Crack-kokain neurotoksicitet: Hjerne-effekter og langsigtede konsekvenser

Crack-kokain (fribaseret kokain røget) producerer en intensiv, kortvarig eufori ved at fløde det mesolimbiske dopamin-system. Gentaget brug forårsager dybne neuro-adaptationer.

Acut neurofarmakologi

• Blokerer dopamin-transporter (DAT) → massiv synaptisk dopamin-opsving i nucleus accumbens.
• Blokerer også noradrenalin- og seroton-transportere.
• Hurtig indtræden (7–10 sekunder), top 1–5 minutter, varighed 15–30 minutter.

Kroniske hjernemæssige ændringer

1. Belønningssystem-dysregulation: D2-receptor-nedregulering, afsvækket dopamin-respons → anhedoni, lyst, compulsivt brug.
2. Præfrontal cortex-påvirkning: Reduceret grå substans, hypofrontalitet → dårlig beslutningstagning, impulsivitet, forringet indsigt.
3. Neurovaskulær toksicitet: Vaskokonstriktion → ischemiske insult, mikroblødninger, blod-hjerne-barriere-forstyrrelse.
4. Ekscitotoxicitet og oxidativ stress: Glutamat-dysregulation, mitochondrial dysfunktion, neuroinflammation.
5. Psykiatriske sekweler: Paranoia, hallucinationer (formikation, auditiv), panik, depression, psykose (kan vedvare).
6. Kognitive deficitter: Opmærksomhed, arbejds-hukommelse, eksekutiv funktion, verbal flydhed.

Medicinske komplikationer

• Acut koronaert syndrom, arytmier, aorta-dissektion
• Krampetanke, hypertermi, rhabdomyolyse
• Respiratorisk: "crack-lunge" (eosinofil pneumonitis, blødning)

Behandlings-tilgange

• Ingen FDA-godkendt farmakoterapi til kokain-misbrug.
• Adfærdsmæssig: KBT, contingency management, community reinforcement (CRA), terapeutiske fællesskaber.
• Mediciner under undersøgelse: topiramat, modafinil, langvirknende amfetamin, GABAergika.
• Behandl komorbide psykiatriske lidelser.