|  | Sundhed og Sygdom >  | Sygdomme og behandlinger | Hjerne og nervesystem

Neuronale aktionspotentialer: Hvordan iongradienter skaber elektrisk signalering

Neuroner kommunikerer via aktionspotentialer – korte, enten-eller elektriske impulser genereret af kontrolleret ionfluks over membranen.

Rustende membranpotentiale (~ -70 mV)

  • Na⁺/K⁺-ATPase: 3 Na⁺ ud / 2 K⁺ ind pr. ATP → elektrokemiske gradienter
  • K⁺ lækkanaler: K⁺ diffunderer ud → indersiden negativ
  • Ligevægtspotentialer: EK ≈ -90 mV, ENa ≈ +60 mV, ECl ≈ -65 mV
  • Goldman-Hodgkin-Katz: Vm vægtet efter permeabiliteter (PK >> PNa i hvile)

Aktionspotentialets faser

  1. Depolarisering: Spændingsstyrede Na⁺ kanaler åbner → Na⁺ indstrømning → Vm → +30 mV
  2. Repolarisering: Na⁺ kanaler inaktiverer; forsinkede rektifierende K⁺ kanaler åbner → K⁺ udstrømning
  3. Efterhyperpolarisering: K⁺ kanaler langsomme at lukke → Vm < -70 mV
  4. Refraktære perioder: Absolut (Na⁺ inaktiveret); Relativ (K⁺ udstrømning modvirker)

Udbredelse

  • Umyeliniseret: Lokal strømstrøm → angrænsende segment depolariserer (kontinuerlig)
  • Myeliniseret: Saltatorisk ledning ved Ranviers knuder (100× hurtigere, energiefektiv)

Synaptisk transmission

  1. Aktionspotential åbner spændingsstyrede Ca²⁺ kanaler ved terminal
  2. Ca²⁺ indstrømning → vesikelfusion → neurotransmitter frigivelse
  3. Neurotransmitter binder postsynaptiske receptorer → EPSP (Na⁺/Ca²⁺) eller IPSP (Cl⁻/K⁺)
  4. Rumlig/temporal summation ved akson initial segment → næste aktionspotential

Kliniske korrelater

  • Kanalopati: Nav1.1 (SCN1A) → Dravet epilepsi; Nav1.7 → smerte lidelser
  • Demyelinisering (MS): Ledningsblokering, forsinket hastighed
  • Lokale anestetika: Blokerer Na⁺ kanaler (brugsafhængig)
  • Neuromuskulære blokerere: nAChR antagonistika (suksinylkolin, rocuronium)

Aktionspotentialet er den fundamentale valuta i neural beregning – hurtig, pålidelig og energetisk kostbar.

Hjerne og nervesystem