Neurotransmission ved det neuromuskulære skifte: Hvordan acetylcholin udløser muskel-handlings-potentiale

Sand. Ved det neuromuskulære skifte (NMJ) frigives neurotramsmitteren acetylcholin (ACh) fra det motoriske nerv-ende, krydser det synaptiske cleft, og binder til nikotiniske ACh-receptorer på muskel-fibrens motoriske end-plade. Dette åbner ligand-gated Na⁺/K⁺-kanaler → depolarisering (end-plade-potentiale) → udløser et muskel-handlings-potentiale → kontraktion.

Vigtige trin i rækkefølge

1. Handlings-potentiale ankommer præsynaptisk terminal.
2. Spændings-gated Ca²⁺-kanaler åbner → Ca²⁺-influks.
3. Synaptiske vesikler fusionerer → ACh-frigivelse i cleft.
4. ACh diffunderer over cleft (~50 nm).
5. Binder 2 ACh-molekyler pr. receptor → kanal åbner.
6. Na⁺-influks > K⁺-effluks → depolarisering (end-plade-potentiale).
7. EPP spreder sig → åbner spændings-gated Na⁺-kanaler på sarkolemma → muskel-handlings-potentiale.
8. ACh hydrolyséræs af acetylcholinesterase (AChE) → signal-afslutning.

Denne 1:1-transmission er meget pålidelig; hvert nerv-impuls udløser et muskel-fiber-handlings-potentiale under normale forhold.