Forståelse af hjerneaktivitet under anfald: Mekanismer & typer

Anfald er paroksymale hypersynkrone neuronale udladninger. Forståelse af deres neurofysiologi vejleder klassifikation og terapi.

Initiering

• Epileptisk fokus: Hyperekscitabelt neuronalt klynge (tab af hæmning, forstærket ekscitation, ændret connectivity).
• Depolariserings-skift: Vedvarende neuronalt fyring → felt-potentiale detekterbart på EEG.

Propagation

• Fokalt: Begrænset til netværk; kan sprede lokalt (Jackson-march).
• Generaliseret: Hurtig bilateral engagement via thalamokortikale/kallosale baner.

Anfalls-taxonomi (ILAE 2017)

Fokalt opsæt

• Bevidst vs. forringet bevidsthed.
• Motoriske (kloniske, toniske, myokloniske, automatismer) eller ikke-motoriske (sensoriske, autonome, kognitive).

Generaliseret opsæt

• Absence: 3 Hz spike-wave; kort stirren; barndom.
• Myoklonisk: Lyn-lignende ryk.
• Klonisk: Rytmisk rykning.
• Tonisk: Stivning.
• Tonisk-klonisk: Tonisk så klonisk fase; post-iktal forvirring.
• Atonisk: Pludselig tone-tab (drop-anfald).

EEG-korrelater

Interiktale epileptiforme udladninger (spikes, skarpe bølger) markerer hyperekscitabilitet. Iktale mønstre bekræfter type og opsæt.

Post-iktal fase

• Forvirring, træthed, hovedpine, Todds pares (midlertidig fokalt svækhed).
• Varighed: minutter til timer.

Målretning af initiering (fokus-resektion), propagation (kallosotomi, neuromodulation) eller netværk-eksitabilitet (ASM'er, kost) udgør det terapeutiske arsinal.