Hypoproteinæmi: Årsager, konsekvenser og klinisk håndtering
Hypoproteinæmi (lavt serum-totalprotein, typisk <6 g/dL) afspejler en ubalance mellem proteinsyntese, tab, fordøjning og katabolisme. Det er et tegn på underliggende patologi, der kræver systematisk evaluering.
Vigtigste ætiologier
1. Nedsat syntese
- Leversygdom: Cirrhose, hepatit, leversvigt – albumin falder først (halveringstid ~20 dage).
- Undernæring: Protein-energi-undernæring (kwashiorkor); utilstrækkelige essentielle aminosyrer.
- Malabsorption: Cœliaki, Crohns sygdom, korttarmssyndrom, pankreasinsufficiens.
2. Øget tab
- Renale: Nephrotisk syndrom (albuminuri >3,5 g/dag); glomerulær barrierefejl.
- Gastrointestinale: Protein-tabende enteropati (intestinal lymfangiektasi, IBD, infektioner).
- Dermatologiske: Brændskader, eksfoliativ dermatit, pemphigus.
- Pleural/peritoneale: Udsved, ascites (transsudativ).
3. Øget katabolisme
- Kritisk sygdom: Sepsis, traume, kirurgi, brændskader – cortisol og cytokiner driver nedbrydning.
- Malignitet: Kacheksi; tumortab.
- Glukokortikoid-overskud: Cushings syndrom, eksterne steroider.
4. Hemodilution
- Graviditet (fysiologisk – plasmavolumen stiger mere end røde blodlegemer).
- IV-væske-overload.
- Hjertesvigt (renalt natrium-tab).
Kliniske konsekvenser
Ødem (hypoalbuminæmiets kendetegn)
- Reduceret plasmatisk onkotisk tryk → væskeskift til interstitiet.
- Afhængigt ødem (ben), periorbitalt ødem, ascites, anasarka.
- Intravaskulær udtømmelse → renal hypoperfusion → RAAS-aktivering → forværrer ødem.
Andre manifestationer
- Træthed, svaghed (muskelsvind).
- Forsinket sårheling (kollagensyntese påvirket).
- Immun-dysfunktion (immunoglobulin-tab, komplement-mangel).
- Ændret lægemiddel-binding (øget fri fraktion af protein-bundne lægemidler).
- Hormontransport påvirket (skjoldbrusk, kønshormoner, cortisol).
- Koagulopati (faktorsyntese påvirket ved leversygdom).
Diagnostisk tilgang
- Serum-proteinelektroforese (SPEP): Albumin, α₁, α₂, β, γ-fraktioner.
- Albumin/globulin-forhold: Lavt ved leversygdom (↓ albumin), højt ved nephrotisk syndrom (↓ albumin, ↑ γ-globulin).
- Urinprøve: Protein-kvantificering (UPC-forhold, 24-timers urin).
- Leverpanel: AST, ALT, ALP, bilirubin, INR, trombocyter.
- Nyre-funktion: Kreatinin, eGFR.
- Ernæringsmærkere: Prealbumin (transthyretin, halveringstid 2 dage), retinol-bindende protein, transferrin.
- Inflammationsmærkere: CRP, ESR (negative akut-fase reaktanter).
Behandling
- Behandle den underliggende årsag (cirrhose, nephrotisk syndrom, IBD, malignitet).
- Ernæringsstøtte: Enteral/parenteralt protein; 1,2–2,0 g/kg/dag ved kritisk sygdom.
- Albumin-infusion: Indikeret til spontan bakteriel peritonitis, storvolumens paracentese, hepatorenalt syndrom – IKKE til ernæringsstøtte.
- Diuretika: Til ødem med volumen-overload (sløjfe ± thiazid).
- Overvåg: Elektrolyter, nyrefunktion, volumsstatus.
Hypoproteinæmi er et tegn, ikke en diagnose. At identificere mekanismen (syntese vs. tab vs. fordøjning vs. katabolisme) retter målrettet terapi.
Blodsygdomme
- Blodvolumen og tab: Hvorfor tab af 5 pints er dødeligt
- Knoglemarvsygdomme: Årsager, symptomer, diagnose og behandling
- Anæmisk hypoksi: Symptomer, årsager & akut hjælp
- Blodsammensætning: Komponenter, funktioner og klinisk betydning
- Sikre blodprøvetagning praksis: 14 essentielle trin for sundhedsfagfolk
- Blodkoagulation (Hæmostase): Fascer, beskyttende funktioner & terapeutisk modulering
- Kunstige blodersatzmidler vs. allogen blod: Nuværende status
