Blodplater: Essentielle mediatorer for hæmostase og trombose

Blodplater (trombocyter) er anukleate cellefragmenter (2–3 µm) afstammet fra megakaryocyter i knoglemarv. Levetid: 7–10 dage. Normal tæller: 150–450 × 10⁹/L.

Nøgle-funktioner

1. Adhæsion: Via GPIb-IX-V binding til von Willebrand-faktor (vWF) på eksponeret subendotelialt kollagen.
2. Aktivering: Agonister (trombin, ADP, TxA₂, kollagen) → form-ændring (pigget), granula-frigivelse (α-granula: vWF, fibrinogen, PF4; tætte granula: ADP, Ca²⁺, serotonin), inside-out signalering → GPIIb/IIIa aktivering.
3. Aggregation: GPIIb/IIIa binder fibrinogen/vWF → trombocyt-trombocyt broer.
4. Prokoagulant aktivitet: Fosfatidylserin-eksponering → tenase/protrombinase-komplekser → trombin-burst.
5. Kontraktion af koagulum: Aktin-mysin kontraktion → sår-kanter trækkes sammen.
6. Immun-modulering: Frigiver antimikrobielle peptider, interagerer med neutrofiler, monocytter.
7. Sårheling: Vækstfaktorer (PDGF, TGF-β, VEGF, FGF) fra α-granula.

Lidelser

• Trombocytopeni: Blødnings-risiko (petekkier, mukøst). Årsager: nedsat produktion, øget destruktion (ITP, TTP, HIT), sekvestrering.
• Trombocytose: Reaktiv (jernmangel, inflammation) eller klonal (ET). Trombotisk/hæmorragisk risiko.
• Trombocyt-funktions-forstyrrelser: Arvelige (Glanzmann, Bernard-Soulier) eller opnåede (NSAID, uræmi, antiplatelet lægemidler).

Antiplatelet terapi

Aspirin (COX-1), P2Y₁₂-hæmmere (clopidogrel, ticagrelor), GPIIb/IIIa-hæmmere (IV). Balance trombose-forebyggelse vs blødning.