Eosinofil astma: Risikofaktorer og hvem der rammes hårdest

Eosinofil astma (eos astma) er en distinkt fenotype karakteriseret ved forhøjede eosinophile i blod, sputum eller luftvejsvæv. At forstå, hvem der udvikler det, hjælper med tidlig genkendelse og målrettet behandling.

Etablerede risikofaktorer

• Atopisk prædisposition: Personlig historie af allergisk rhinitis, atopisk dermatitis (eksem), fødevarerallergi eller allergisk konjunktivitis. Den »atopiske march« skridter ofte frem til eosinofil astma.
• Familiehistorie: Førstegrads slægtning med astma, allergier eller eosinophile tilstande øger risikoen 2–3 gange. Polygenet arv (IL-33, TSLP, IL-5 receptor, GATA3 baner).
• Miljømæssige udløsere:
  • Indendørs: húsmøller, dyrallergen, kakerlakke, mug
  • Udendørs: pollen (træer, græs, urter), luftforurening (PM2.5, ozon, NO2), tordenvejr astma begivenheder
  • Arbejdsmæssigt: isocyanater, melstof, træstof, latex, rengøringsmidler, sundhedsudstillinger
• Overvægt (BMI ≥30): Uafhængig risikofaktor. Fedtvev producerer IL-6, leptinin, adipokiner, der fremmer Th2-inflammation og eosinofili. Vægttab forbedrer kontrol.
• Komorbiditeter, der forstærker risiko:
  • Kronisk rhinosinuitis med næsepolypper (CRSwNP) — 50%+ har eosinofil astma
  • GERD (reflyks) — mikroaspiration udløser luftvejs-eosinofili
  • Obstruktiv søvnapnø — intermittens hypoxia, systemisk inflammation
  • Allergisk bronkopulmonær aspergillose (ABPA)
  • EGPA (Churg-Strauss) — systemisk eosinofil vaskulitis
• Tidlige livsfaktorer: Præmaturitet, RSV bronkiolit, antibiotikaeksponering, kejsersnit, formelmælk, moders rygning – ændrer mikrobiom/immunudvikling.
• Voksendominans: Eosinofil astma starter hyppigst i voksenalderen (30'erne–50'erne), ofte ikke-allergisk, mere alvorlig, steroid-afhængig.

Hvem rammes: Epidemiologi

• ~40–50% af alvorlig astma er eosinofil
• Lidt kvindeprædominans (især voksen-debut)
• Alle raske/etniske grupper rammes; uligheder i diagnostik/adgang
• Ikke-allergisk eosinofil astma: ~30–40% af eos astma — ingen IgE-sensitisering, ofte senere debut, mere alvorlig

Klinisk genkendelse

Overvej eosinofil astma hvis:

• Voksen-debut astma, især kvinder
• Dårlig kontrol trods moderat-høj dosis ICS/LABA
• Hyppige eksacerbationer (≥2/år kræver OCS)
• Blod eosinophile ≥150–300 celler/µL (eller sputum ≥2–3%)
• Samvælgende CRSwNP, eosinofil esofagitis, atopisk dermatitis

Tidlig fenotypning (blod eosinophile, FeNO, IgE, periostin) guider biologisk udvalg og undgår år med ineffektiv step-up terapi. Hvis denne profil passer, spørg din lungelæge/allergolog om eosinofil astma arbejdsplan.