Hjerneaneurysme-komplikationer: Blødning, masse-effekt og samvæksende tilstande

Et hjerneaneurysme er en fokal artær-dilatation – ikke en sygdom i sig selv. Dens kliniske betydning ligger i potentielle komplikationer og sammenhængende tilstande.

Direkte komplikationer

1. Ruptur → Subaraknoidal blødning (SAH)

• Mest frygtede komplikation; ~30.000 tilfælde/år i USA
• Mortalitet 40–50%; betydelig funktionsnedsættelse i ~30% af overlevende
• Forsinket cerebral ischæmi (vasospasme) topper dage 4–14
• Hydrocephalus (akut eller kronisk)
• Reblødningsrisiko: ~4% første 24t, 1–2%/dag hvis usikret

2. Masse-effekt (Uruptureret)

• Kranial nerv-kompression: CN III (PCom) → ptose, mydriasis, oftalmoplegi
• Optikus/kiasma-kompression (ICA, ACom) → synsfeltdefekter
• Hjerne-stamme-kompression (basilar tip) → hydrocephalus, kraniale nervedeficitter
• Krampetanfall (kortikal irritation)

3. Tromboembolisme

• Mural trombe i aneurysme → distal embolisation → ischæmisk apoplexi
• Mere almindeligt i store/gigant, delvist tromboserede aneurismer

Sammenhængende tilstande (Ikke forårsaget af aneurysme)

• Hypertension: Accelererer dannelse/ruptur; bidirektionel relation
• Genetiske vaskulopatier: ADPKD (screening indikeret), Marfan, Loeys-Dietz, EDS, Fibromuskulær dysplasi
• Koarkation af aorta: Forenet med Willis-cirkel aneurismer
• Arteriovenøse malformationer (AVM): Samvæksende i ~10%
• Infektion (mykotisk aneurysme): Septisk embolisation fra endokarditis

Klinisk tilgang

Identificer aneurysme → karakteriser (størrelse, lokalisation, morfologi) → vurder rupturrisiko (PHASES, ELAPSS) → bestem håndtering (observation, coil, clip, flow divert) → screen for sammenhængende tilstande (renultrasound for ADPKD, genetik ved syndromiske træk).

Aneurysmet er en strukturel forandring der kræver risikostratificering, ikke en sygdomsenhed der "forårsager" andre sygdomme.