Forståelse af immunresponsen ved allergier: Mekanisme og håndtering

Type I overfølsomhed (allergi) er en IgE-medieret immunrespons mod harmlige antigener (allergener).

Mekanisme

1. Sensitisering: Allergen → dendritisk celle → Th2-polarisering → IL-4/IL-13 → B-celle klasse-skift til IgE → IgE binder FcεRI på mastceller/basofiler.
2. Re-eksponering: Allergen krydser IgE på mastceller → degranulering (præformet: histamine, tryptase; nyt syntetiseret: leukotriener, prostaglandiner, cytokiner).
3. Sen fase (4–12 timer): Eosinofil/Th2-rekruttering → kronisk inflammation.

Kliniske manifestationer

• Allergisk rhinitis/konjunktivitis: Nysen, rinhoré, kløe øjne.
• Astma: Bronchokonstriktion, slem-hypersekretion, luftvejs-omdannelse.
• Fødevareallergi: Oral allergi-syndrom, anafylaksi.
• Atopisk dermatit: Barriere-defekt + immun-dysregulering.
• Anafylaksi: Systemisk mastcelle-aktivering → hypotoni, luftvejs-obstruktion, kardiovaskulært kollaps.

Håndtering

• Undgåelse: Primær strategi.
• Farmakoterapi: Andengenerations H1-antihistaminer, intranasale kortikosteroider, leukotrien-modificerere, biologika (omalizumab, dupilumab).
• Immunterapi (AIT): SCIT/SLIT – sygdomsmodificerende; 3–5 år forløb.
• Adrenalin-auto-injektor til anafylaksi-risiko.

Vigtigste budskab

Allergi er IgE-medieret mastcelle-aktivering. Behandling kombinerer undgåelse, symptom-kontrol og immunterapi for langsigtet tolerans-induktion.