Allergisk Reaktion vs. Normal Inflammation: Vigtige Forskelle Forklaret

Begge involverer immun-aktivering, men udløsere, mekanismer og kliniske implicationer forsker fundamentalt.

Allergisk Reaktion (Type I Overfølsomhed)

• Udløser: Allergen (uskadelig antigen: pollen, mad, gift, pels)
• Mekanisme: Allergen krydser IgE på mastceller/basofiler → degranulering → histamine, leukotriener, prostaglandiner, cytokiner.
• Tidspunkt: Umiddelbart (minutter) + sen fase (4–12 timer).
• Symptomer: Urticaria, angioødem, rinokonjunktivitis, bronkospasme, anafylaksi (systemisk, livstruende).
• Hukommelse: IgE-hukommelse → hurtigere, stærkere ved gen-eksponering.

Normal Inflammation (Medfødt/Fysiologisk)

• Udløser: Væv-skade, infektion (PAMPs/DAMPs), ischæmi.
• Mekanisme: PRRs (TLRs, NLRs) → NF-κB → cytokiner (IL-1, TNF, IL-6), kemokiner, komplement, eikosanoider. Neutrofil → monocyt/makrofag-rekruttering.
• Formål: Inddæm skade, eliminer patogen, initier reparation.
• Kardinaltegn: Rubor, tumor, calor, dolor, functio laesa.
• Opløsning: Aktiv proces (lipoxiner, resolviner, makrofag-fenotype-skift).

Vigtige Forskelle

Egenskab	Allergisk	Normal Inflammation
Udløser	Uskyldig allergen	Skade/patogen
Primær Mediator	IgE → histamine	Cytokiner, eikosanoider
Fordeel	Ingen (misdirected)	Beskytende, reparativ
Alvorlighed	Kan være fatal (anafylaksi)	Normalt selvlimiterende
Kroniskhed	Gentagen ved eksponering	Løser sig ved heling

Kronisk inflammation (autoimmun, metabolsk) overskygger grænsen – deler mediatorer, men mangler IgE/allergen-udløser. Allergi = maladaptiv; inflammation = adaptiv (indtil dysreguleret).