Forståelse af allergier: Immunmekanismer, udløsere og håndtering

Allergi er en maladaptiv Th2-skevet immunrespons mod ufarlige miljøantigener (allergener). Det påvirker op til 30% af verdensbefolkningen og er stigende i prævalens.

Immunopatogenese

1. Sensibilisering (asymptomatisk): Allergen → epitheliale alarminer (TSLP, IL-33, IL-25) → dendritiske celler → naïve T-celle → Th2-differentiering → IL-4, IL-5, IL-13 → B-celle-klasse-skift til IgE → IgE binder FcεRI på mastceller/basofiler.
2. Effektorfase (symptomatisk): Re-eksponering → allergen krydser IgE-FcεRI → mastcelle-degranulation (histamin, tryptase, PGD2, LTC4) → umiddelbare symptomer (vaskulær lekkage, bronkokontraktion, slim, kløe).
3. Sen fase: Cytokiner rekrutterer eosinofiler, basofiler, Th2-celler → vedvarende inflammation, væv-omdannelse.
4. Kronisk: Epitiel-barriere-dysfunktion, neural hyperresponsivitet, strukturelle forandringer (luftvejs-omdannelse).

Almindelige allergen-kategorier

• Aeroallergener: Pollener (træ, græs, urter), husdustmider (Dermatophagoides), dyr-hår/skind (kat, hund), mug (Alternaria, Cladosporium, Aspergillus), kakerlak.
• Mad: "De store 9" (US): mælk, æg, jordnød, trænødder, fisk, skaldyr, hvede, soja, sesam.
• Gifter: Hymenoptera (bi, hvepse, geting, gulhvepse, ildmyre).
• Medicin: β-laktamer, NSAID'er, biologika, NMBAs.
• Kontakt: Nickel, duftstoffer, konserveringsmidler, giftefeu (urushiol).
• Erhvervsmæssige: Lateks, mel, isocyanater, enzymer, laboratorie-dyr.

Risikofaktorer

• Genetik: Arvelighed 50–80%; FLG (filaggrin)-mutationer → atopisk marsk (eksem → madallergi → astma → rinitas).
• Miljø: Hygiejne-hypotese / biodiversitets-hypotese – reduceret mikrobiell eksponering, antibiotika-overbrug, kejsersnit, formulaføde, byliv → dysreguleret immun-uddannelse.
• Epigenetik: DNA-methylering, histon-modifikation af miljø.
• Alder: Top incidens barndom; ny-debut voksen-allergi almindelig.
• Køn: Mandlig prædominans i barndom; kvindelig i voksenalder (hormonel påvirkning).

Kliniske manifestationer

• Allergisk rhinokonjunktivitis (AR/C)
• Astma (allergisk fenotype)
• Atopisk dermatitis (eksem)
• Madallergi (IgE-medieret, ikke-IgE, blandet)
• Anafylaksi
• Medicinallergi
• Giftallergi
• Kontakt-dermatitis
• Eosinofile lidelser (EoE, EGPA)

Håndteringsramme

• Undgåelse: Miljøkontrol (dustmide-indsløjfninger, HEPA, husdyr-begrænsning), diætetisk eliminering.
• Farmakoterapi: INS (rinitas), ICS/LABA (astma), 2. gen antihistaminer, leukotrien-modificerere, biologika (anti-IgE, IL-4Rα, IL-5, TSLP).
• Immunterapi: SCIT/SLIT – eneste sygdomsmodificerende; forebygger nye sensibiliseringer og astma.
• Nødberedskab: Adrenalin-auto-injektorer, handlingsplaner til anafylaksirisiko.

Forebyggelsesstrategier

• Tidlig allergent-mad-introduktion (4–6 mdr) – LEAP, EAT, PETIT.
• Eksklusivt amme 4–6 mdr (hvis muligt).
• Mangfoldig kost i spædbarndom.
• Undgå unødvendige antibiotika.
• Vaginal fødsel, hud-til-hud, husdyr-eksponering (hunde) i spædbarndom.
• Vitamin D-tilstrækkelighed.
• Forurening-reduktion, rygundgåelse.

Allergi er en systemisk immun-dysregulation, ikke blot lokale symptomer. Præcis diagnose (komponent-opdelt, molekylær) og endotype-drevet terapi (biologika, AIT) transformerer plejen.