Hjertetoner S1 og S2: Klap-udspring, fysiologi og klinisk betydning

Hjertetoner genereres ved klaplukning og den resulterende vibration af klapblad, chordae tendineae og kardiale strukturer.

S1 ("Lub") — Systolens Start

• Årsag: Lukning af mitral (M1) og tricuspidal (T1) klap.
• Mekanisme: Ventrikulær kontraktion → tryk overstiger forhøjdetryk → AV-klapper snapper til.
• Tidspunkt: Sammenfalder med carotispuls-opgang og R-bølge på EKG.
• Splitning: M1 foregår lidt før T1 (normalt <30 ms, ikke hørlig). Bred splitning ved RBBB, PVC, pre-excitation.

S2 ("Dub") — Systolens Slut

• Årsag: Lukning af aortaklap (A2) og pulmonalklap (P2).
• Mekanisme: Ventrikulær afslappning → tryk falder under aorta/pulmonaltryk → halvmaaneklapper lukker.
• Tidspunkt: Slutningen af T-bølgen på EKG.
• Fysiologisk Splitning: Inspiration → øget venøs retur → øget RV slagvolumen → forsinket P2 → A2-P2 split høres. Udånding → enkelt S2. Vigtigt klinisk tegn.
• Patologisk Splitning: Bred/fixeret (ASD, RBBB, pulmonal HTN), Paradoksal (alvorlig AS, LBBB), Enkelt (aorta/pulmonal atresi, alvorlig AS).

Intensitet Determinanter

• S1 høj: Mitralstenose, takykardi, kort PR-interval, hyperdynamiske tilstande.
• S1 lav: Mitralinsufficiens, kalkificeret mitalklap, langt PR-interval, kardiomyopati, fedme/KOL.
• S2 høj A2: Systemisk hypertension.
• S2 høj P2: Pulmonal hypertension.
• S2 lav: Aorta/pulmonal stenose, insufficiens.

Auscutlationssteder: apex (mitral), venstre nedre sternal kant (tricuspidal), højre øvre sternal kant (aorta), venstre øvre sternal kant (pulmonal). Brug membranen til S1 og S2, klokken til sus.