Etylalkohol-metabolisme: Sådan behandler din kroppen alkohol

Ethanol (etyalkohol) farmakokinetik omfatter absorption, distribution, metabolisme og eliminering (ADME).

1. Absorption

• Primært sted: tyndtarm (80%); mave (20%).
• Hastighed påvirket af: mavetømning (hurtigere på tom mave), koncentration (top ~20-30% vol), kulsyre (accelererer), mad (forsinkelse, reducerer Cmax).
• Første-pas-metabolisme: gastrisk ADH metaboliserer ~10-30% før portalcirkulation.

2. Distribution

• Total kroppsvand: ~0,6 L/kg hos mænd, ~0,5 L/kg hos kvinder (lavere → højere BAC per drink).
• Krydser blod-hjerne-barriere → CNS-effekter.
• Krydser plasenta; går i modermælk.

3. Metabolisme (Primært hepatisk)

1. ADH-vej (hovedvej): Ethanol → Acetaldehyd (via alkoholdehydrogenase, NAD⁺-afhængig). Acetaldehyd er giftig (hedefrø, takykardi, kvalme).
2. ALDH2: Acetaldehyd → Acetat (via aldehyddehydrogenase). Genetisk variant ALDH2*2 (almindelig i Østasien) forårsager akkumulation → flush-syndrom.
3. MEOS (CYP2E1): Inducerbar vej; signifikant ved højt BAC/kronisk brug. Producerer ROS.
4. Katalase (peroxisomer): Mindre, H₂O₂-afhængig.

4. Eliminering

• Nul-ordens kinetik ved typiske BAC: ~10–15 mg/dL/time (≈1 standard drink/time).
• Nyrer: ~2-5% uforandret i urin.
• Lunger: ~2-5% udåndet (grundlag for alkoholtester).
• Sved: forbigående.

Kliniske implikationer

• Ingen "udsovningstricks" – kun tid sænker BAC.
• Kronisk brug inducerer CYP2E1 → toleranse, medicininteraktioner, oxidativ stress.
• Disulfiram hæmmer ALDH2 → acetaldehyd-akkumulation → aversionsbehandling.