P53 tumorsuppressorgen

Ukontrolleret vækst definerer kræftceller modsætning raske celler , kan kræftceller tilsidesætte de normale kontroller , der regulerer væksten , division og naturlig celledød , eller apoptose , ifølge American Cancer Society . Da kræftceller fortsætter med at vokse og formere sig , de ophobes i tumorer.

Tumorsuppressorgener

Kroppen producerer naturligt gener , der stopper celler fra dividere , hvis de viser tegn på unormal adfærd . Disse tumorsuppressorgener producerer proteiner, der fryser celler i en hvilefase , standse processen med deling og lukke tumorvækst ifølge Kimballs Biology. Mutationer eller mangler i tumorsuppressorgener forringe produktionen af ​​de korrekte proteiner og cancercellevækst udbytte uforstyrret . Mutationer af tumorsuppressorgenet mærket p53 er fundet i mere end halvdelen af alle kræfttilfælde , ifølge Kimballs Biology.
Mekanisme af p53

p53-genet består af fire kæder arrangeret i en stjerne , ifølge David S. Goodsell , ph.d., i en artikel i onkolog . En aktivering domæne på spidsen af ​​hver arm aktiverer ekspression af genet. Armene mødes i midten i en knude -lignende formation, der binder sig til målstedet . P53 binder til det defekte DNA, som stimulerer produktionen af ​​et protein kaldet p21 , ifølge National Institutes of Health. P21 protein tillægger en tredje protein , celle - deling stimulerende protein. Når forenet de to proteiner fryse cellen og forhindre det i at dividere . I tilfælde, hvor DNA- defekten er alvorlig, p53 udløser processen med apoptose eller celledød.
P53 aktivitet i Cancer

fleste mutationer i p53-genet , der resulterer i kræft opstår i centrum bindende domæne. Muteret p53 ikke er i stand til at binde til DNA ifølge NIH. Fordi den indledende bindende proces er nedsat, cellen undlader at producere p21 er nødvendigt for at standse processen med celledeling . Uden en mekanisme til at standse den defekte celle fra reproduktion , kræft vokser. Et minut ændring i aminosyresekvensen er nok til at deaktivere p53 ifølge Goodsell . Den ændrede kemiske sammensætning af genet fordrejer signalerne fra p53 og den deraf følgende protein kaskade .

Behandling Konsekvenser

Fordi mutationer i p53 er almindelige i mange kræftformer , reparere disse mutationer er et fokus på forskning , i henhold til ACS . Tidlige laboratorieforsøg indsættes normalt fungerende p53-gener ind i virus , som derefter blev indsat i kræftceller. Cancer celler inficeret med p53 -loaded virus voksede langsommere end uinficerede cancerceller. Desværre blev de overordnede resultater af forsøget betragtes som en fiasko , og yderligere studier med de indlæste virus blev indstillet .
Hoteltilbud