Leukæmi og blødning: Forståelse af trombocyt-svigt, vaskulær skade og koagulopati
Blødning er en mærkværdig komplikation ved leukæmi – især akutte leukæmier (AML, ALL) – drevet af multifaktorielt hæmostatisk fiasko. Forståelse af disse mekanismer vejleder akut håndtering.
1. Trombocytopeni (Blodplade-mangel)
- Knoglemarv-infiltration af blaster undertrykker megakaryopoese → reduceret blodpladeproduktion.
- Risiko-grænser: <50K – procedur-risiko; <20K – spontan blødningsrisiko; <10K – livstruerende hæmorrhagi.
- Transfusions-grænser: <10K profylaktisk; <20K ved feber/sepsis; <50K til procedurer; <100K til neurokirurgi/øjen.
2. Blodplade-dysfunktion (Kvalitativt defekt)
- Blast-drevne inhibitorer (f.eks. heparan sulfat-lignende molekyler) forringer aggregation.
- Opnået storage pool-defekt (dense-granul-forringelse).
- Dysfunktionelle glykoprotein-receptorer (GP Ib/IX/V, GP IIb/IIIa).
- Uremi (ved renal involvering) forringer yderligere blodplade-funktion.
3. Abnormal vaskulær dannelse & integritet
- Leukæmisk infiltration af Gefæsvægge → skrøbelighed.
- Angiogenetisk dysregulation (VEGF, angiopoietiner) → abnorme, lekkende nye karl.
- Gingival hyperplasi (AML M4/M5) → slemhinde-blødning.
- DIC (dissemineret intravaskulær koagulation) – især APL (AML M3): promyelocytter frigiver vævsfaktor og prokoagulanter → samtidig trombose og blødning.
4. Koagulationsfaktor-deficitter
- Lever-infiltration → faldende syntese af faktorer II, V, VII, IX, X, fibrinogen.
- Vitamin K-mangel (undernæring, antibiotika, cholestase) → faldende II, VII, IX, X.
- Forbrug i DIC.
- Opnåede inhibitorer (sjældent: faktor VIII, V).
5. Terapi-relaterede bidragsydere
- Kemoterapi → trombocytopeni-nadir (dage 7–14).
- Antikoagulaner (VTE-profylakse/behandling).
- Antiplatelet-agenter (sjældent i denne population).
- Asparaginase (ALL) → faldende fibrinogen, antitrombin, protein C/S.
Kliniske blødningsmønstre
- Petechier, ekstravasationer (trombocytopeni)
- Slemhinde: epistaxis, gingival, menorrhagi, GI, GU
- Retinal, intrakraniel (katastrofal)
- DIC: samtidig trombose (digital ischæmi, organ-infarkt) + blødning
Håndtering
- Blodplade-transfusion (leukoreduceret, bestrålet, ABO-match ideelt).
- Kryopresipitat (fibrinogen), FFP (flere faktor-deficitter).
- Tranexamsyre (antifibrinolytisk) – forsigtighed ved DIC/trombose-risiko.
- Behandl underliggende leukæmi – definitiv hæmostase-genopretning.
- APL: ATRA + arsenik-trioxid → hurtig DIC-opløsning.
Blødning ved leukæmi er en medicinsk akutsituation, der kræver hematologi/onkologi-koordination.
Leukæmi
- Vinkernfrø-ekstrakt og leukæmi: Potentiale og forskning
- Neutrofiler: Første responderere i immunsystemet
- Galdesystemet: Anatomi, funktion og almindelige sygdomme
- DNA-replikation: S-fasen i Cellecyklussen
- Forståelse af forhøjede basofile: Årsager og implikationer
- Forståelse af kronisk lymfocytær leukæmi (CLL): Årsager & risikofaktorer
- Tidlig opdagelse af leukæmi: Symptomer og hvad man skal lægge mærke til
