Sådan virker JAK-hæmmere

JAK-hæmmere virker ved at blokere aktiviteten af ​​Janus-kinaser (JAK'er), en familie af enzymer, der er involveret i signalvejene for forskellige cytokiner og vækstfaktorer. Cytokiner er små proteiner, der regulerer cellulære aktiviteter og immunresponser, mens vækstfaktorer fremmer cellevækst og -differentiering.

JAK'er aktiveres, når de binder til specifikke cytokiner eller vækstfaktorer, hvilket fører til phosphorylering af nedstrøms signalmolekyler kaldet signaltransducere og transkriptionsaktivatorer (STAT'er). STAT'er translokerer derefter til kernen, hvor de regulerer ekspressionen af ​​forskellige gener involveret i immunresponser, inflammation og cellevækst.

JAK-hæmmere blokerer aktiveringen af ​​JAK'er ved at forhindre deres fosforylering og hæmmer derved nedstrøms signalkaskaden og reducerer i sidste ende produktionen af ​​inflammatoriske mediatorer og proliferationen af ​​visse immunceller. Denne interferens med JAK-STAT-signalering gør JAK-hæmmere effektive til behandling af tilstande karakteriseret ved overdreven immunrespons og inflammation, såsom leddegigt, inflammatorisk tarmsygdom og visse typer kræft.

Nogle eksempler på JAK-hæmmere omfatter tofacitinib (Xeljanz), baricitinib (Olumiant) og ruxolitinib (Jakafi), som almindeligvis anvendes til behandling af leddegigt og andre immunmedierede lidelser. De indgives typisk oralt og kan bruges alene eller i kombination med andre lægemidler.