|  | Sundhed og Sygdom >  | Kræft | Æggestokkræft

Polycystisk ovarsyndrom (PCOS): Årsager, mekanismer og risikofaktorer

PCOS: En heterogen endokrin forstyrrelse

PCOS påvirker 6–12% af kvinder i frugtbar alder. Det defineres af Rotterdam-kriterierne (≥2 af: oligo/anovulation, klinisk/biokemisk hyperandrogenisme, polycystisk ovarie morfologi). Den præcise ætiologi er multifaktoriell.

Kerne patofysiologiske drivere

  1. Insulinresistens (IR) & kompensatorisk hyperinsulinæmi – Nærværende i 50–70% (både slanke og overvægtige). Hyperinsulinæmi stimulerer ovarielle theca-celler androgeproduktion og reducerer SHBG → ↑ frit testosteron.
  2. Hyperandrogenisme – Driver hirsutisme, akne, alopeci, og anovulation. Kilder: ovarier (theca-celler), binyrer (DHEAS).
  3. Gonadotropin dysregulering – ↑ LH:FSH ratio (ofte >2:1) favoriserer androgsyntese.
  4. Kronisk lavgrads inflammation – Forhøjet CRP, TNF-α, IL-6; forværrer IR og endotel dysfunktion.
  5. Genetisk prædisposition – Familiær klyngedannelse; kandidat gener involverer insulin signalering, androgensyntese, follikulær udvikling.
  6. Miljømæssige/Udviklingsmæssige faktorer – Endokrine forstyrrere (BPA, phthalater), prænatal androgen eksponering, hurtig vægtøgning i pubertet.

Metabolske & langsigtede risici

  • Type 2 diabetes, gestationsdiabetes
  • Metabolt syndrom, NAFLD, dyslipidemi
  • Endometrial hyperplasi/cancer (uopposeret østrogen)
  • Hjerte-kar-sygdom, søvnapnø, humørforstyrrelser

Behandlingspiller

  • Livsstil: Vægttab (5–10% genopretter ovulation), lav-glykemisk kost, motion.
  • Menstruationsregulering: Kombineret P-piller, cyklisk progestin.
  • Hyperandrogenisme: P-piller, spironolakton, finasterid, laser/elektrolyse.
  • Frugtbarhed: Letrozol (førstevalg), klomifen, gonadotropiner, IVF.
  • Metabolsk: Metformin (især hvis IGT/IR).

Individuel, tværfaglig pleje er essentiel.

Æggestokkræft