Eksem (Atopisk dermatit): Oprindelse, immun-dysregulering og udløsere

Atopisk dermatit (eksem) er en kronisk recidiverende inflammatorisk hudsygdom drevet af hudbarriere-defekt + immun-dysregulering.

Kerne-patofysiologi

• Barriere-defekt: FLG (filaggrin)-mutationer → påvirket stratum corneum → ↑ TEWL, ↑ allergen-penetration, ↓ antimikrobielle peptider.
• Type 2 Immun-skævning: Th2/Th22-cytokiner (IL-4, IL-13, IL-31, IL-22) → IgE ↑, eosinofili, kløe, likenisering.
• Neuroimmun-kryds-snak: IL-31, TSLP → kløe-klø-cyklus → yderligere barriere-skade.
• Mikrobiom-dysbiose: S. aureus-dominans → superantigener, toxiner → inflammation.

Udløsere (Udbruds-udløsere)

• Miljømæssige: Lav fugtighed, varme, sved, uld/syntetiske stoffer, rensemidler
• Allergener: Hushedmider, dyr-allergen, pollen, mad (især børn: æg, mælk, jordnødder)
• Psykologiske: Stress (↑ kortisol → barriere-påvirkning)
• Infektioner: Viral (eksem herpeticum), bakteriel

Behandlings-pyramide

1. Fundament: Emollienter 2×/dag (ceramid-rike, salve > creme), blid rensning, udløser-undgåelse.
2. Topiske anti-inflammatoriske: Kortikosteroider (passende styrke/areal), calcineurin-hæmmere (tacrolimus, pimecrolimus) til ansigt/folder/vedligeholdelse.
3. Crisaborol (PDE4-hæmmer), Ruxolitinib (JAK-hæmmer) — ikke-steroide muligheder.
4. Systemisk (Moderat-Alvorlig): Dupilumab (IL-4Rα), tralokinumab (IL-13), upadacitinib/abrocitinib (JAK1) — banebrydende.
5. Fototerapi: Smalbånds UVB.
6. Bleich-bade: ½ kop/40 gal 2×/uge — reducerer S. aureus-belastning.

Eksem er en systemisk immun-barriere-forstyrrelse – ikke bare "tør hud." Moderne biologika målretter rod-veje.