Hvorfor kræftpatienter oplever blødning: Mekanismer og lokalisationer

Blødning hos kræftpatienter er et multifaktorielt problem med forskellige mekanismer afhængigt af kræfttype, stadie og behandling. At forstå «hvor» og «hvorfor» vejleder behandlingen.

Fire hovedmekanismer

1. Direkte tumørblødning: Gastrointestinale (mave, tyktarm) eller lungetumører eroderer ind i blodkar. Nogle tumører udskiller angiogene faktorer, der skaber skrøbelige, lekkende nyudviklede kar, der er udsatte for blødning.
2. Benmaveundertrykkelse (myelosuppression): Kemoterapi og strålebehandling skader hematopoietiske stamceller → reduceret produktion af røde celler (anæmi), hvide celler (neutropeni) og blodplader (trombocytopeni). Lavt blodpladtal forårsager spontane blåmærker, petechier, slemhindeblødning (tænder, næse) og forlænget blødning ved mindre traumer.
3. Dissemineret intravaskulær koagulation (DIC): Avancerede kræftformer (især akut promyelocytær leukæmi, adenocarcinomer) kan udløse systemisk koagulationsaktivering, der forbruger blodplader og koagulationsfaktorer → paradox blødning og trombose samtidigt.
4. Jernmangel fra malabsorption: GI-kræft (og mavekirurgi) forringern jernabsorption. Kronisk blødning fra selve tumøren forverrer det. Resultat: mikrocytært anæmi, træthed, reduceret funktionel kapacitet.

Hvor blodet går hen

• Tumørblødning: Ind i GI-lumen (melena, hematokesi), luftveje (hemoptose) eller peritonealhulen.
• Maveundertrykkelse/DIC: Systemisk – hud (ecchymoser, petechier), slemhinder (næseblødning, tandkødsblødning), retroperitonealt, intracraniellt.

Behandlingen rettes mod mekanismen: endoskopisk hæmostase ved GI-blødning, blodpladetransfusioner ved alvorlig trombocytopeni, behandling af DIC's underliggende årsag, jernsubstitution (IV ved malabsorption) og erythropoese-stimulerende midler i udvalgte tilfælde. Tæt overvågning af blodstatus og koagulationsprøver er essentielt.