Glaukom-fremskriden: Fra optisk neuropati til blindhed

Glaukom er en gruppe optiske neuropatier, der karakteriseres ved progressiv død af retinal ganglionceller (RGC) og tilsvarende tab af synsfelt. Forhøjet intraokulært tryk (IOP) er den vigtigste modificerbare risikofaktor, men normaltryksglaukom (NTG) forekommer med IOP ≤21 mmHg.

Pattofysiologi

• Mekanisk stress ved lamina cribrosa → blokade af aksonal transport.
• Vaskulær dysregulering → iskemisk skade på optisk nervhoved.
• Neuroinflammation, excitotoxicitet, mitochondrial dysfunktion, apopose.

Klinisk forløb

1. Præ-perimetrisk: Strukturelt tab (RFNL-tyndelse på OCT, optisk disc-cupping) før synsfeltdefekt.
2. Tidligt synsfelttab: Nasal step, arcuate skotomer, paracentrale defekter (superiørt/inferiørt).
3. Moderat/avanceret: Sammenflødende defekter, temporalt ø, central bevarelse indtil sent.
4. Endestadie: Tunnelsyn → ingen lysopfattelse.

Fremskridenstakt

• Ubehandlet: Mean deviation (MD) forværres ~0,5–1 dB/år (meget varieret).
• Behandlet (IOP-reduktion 20–30%): Forsinkes med ~50%; nogle fremskrider stadig.
• Risikofaktorer for hurtig fremskriden: højt peak-IOP, tynd CCT, disc-hæmorrhagie, højere alder, vaskulær dysregulering, dårlig adhærens.

Behandling

• Førstevalg: Prostaglandin-analoga (latanoprost, travoprost, bimatoprost, tafluprost) – en gang dagligt, 25–35% IOP-reduktion.
• Tilføjelsesbehandling: β-blokkere, α₂-agonister, carbonic anhydrase-hæmmere, Rho-kinase-hæmmere (netarsudil).
• Laser: SLT (alternativ førstevalg), ALT, MLT, mikropuls-cyklophotokoagulation.
• Kirurgi: Trabekulektomi, tube-shunt, MIGS (iStent, Hydrus, Xen) til mild-moderate tilfælde.

Overvågning

IOP hvert 3–6 mdr; OCT RFNL/GCC årligt; synsfelter hvert 6–12 mdr. Mål-IOP individualiseret (typisk 20–30% under baseline).

Tidlig opdagelse via omfattende øjenundersøgelse (tonometri, gonioskopi, optisk nerv, OCT, VF) bevarer synet.