Chordae tendineae og endotelets antitrombotiske funktion

Chordae tendineae er fibrose snore, der forankrer forhøjle-klapperne (mitral, tricuspid) til papillærmuskler, forhindrer prolaps under ventrikulær systole. Deres lumen-overflade er beklædt med endotelceller – den samme ikke-trombogenetiske forklædning som endokardiet og vaskulaturen.

Endoteliets antitrombotiske mekanismer

• Nitric oxide (NO): Konstitutiv eNOS → NO → ↑ cGMP i blodplader/glat muskel → hæmmer blodpladeadhæsion/aggregation, vasodilatation
• Prostacyclin (PGI₂): COX → PGI₂ → ↑ cAMP i blodplader → hæmmer aktivering, vasodilatation
• Trombomodulin: Binder trombin → aktiverer protein C → inaktiverer Va/VIIIa → antikoagulant
• Heparan sulfat / vævsfaktors pathway inhibitor (TFPI): Forbedrer antitrombin, hæmmer faktor Xa
• ADPase (CD39): Nedbryder ADP → reducerer blodpladerekruttering
• Fibrinolyse: tPA-frigivelse → plasmin-dannelse → koagulum-lyse

Klinisk relevans

• Endoteldysfunktion (inflammation, hypertension, diabetes, rygning, tab af skærekraft) → ↓ NO/PGI₂, ↑ vævsfaktor, ↑ vWF → protrombotisk tilstand
• Chordae-revne (myxomatøs degeneration, endokarditis, traume) → akut mitralinsufficiens → hemodynamisk kollaps
• Protesteklapper mangler endotel → livslang antikoagulation nødvendig (mekanisk > biologisk)

Endotelforklædningen er ikke passiv – det er en dynamisk, metabolisk aktiv antikoagulant overflade, essentiel for kardial og vaskulær homeostase.