|  | Sundhed og Sygdom >  | Tand- og mundsundhed | Plomber

Blodplater (trombocyter): Koagulationsdannelse, blodkarsreparation og livscyklus

Blodpladebiologi og hæmostase

Blodplater er anukleotide cellefragmenter (2–3 µm), der stammer fra megakaryocyter i knoglemarv. Levetid: 7–10 dage. Normal tæller: 150–450 × 10⁹/L.

Primær hæmostase (blodpladeprop)

  1. Adhæsion: vWF broer eksponeret kollagen (subendotel) ↔ blodplade GPIb-IX-V.
  2. Aktivering: Trombin, ADP, TxA₂, kollagen → formændring, granulfrisættelse, GPIIb/IIIa-aktivering.
  3. Aggregation: Fibrinogen broer aktiveret GPIIb/IIIa på naboblodplater → prop.

Sekundær hæmostase & reparation

  • Blodplater leverer fosfolipidoverflade (PF3) til koagulationsfaktorsammensætning → trombin-eksplosion → fibrin-net stabiliserer prop.
  • Frisætter PDGF, TGF-β, VEGF, FGF → stimulerer endotelproliferation, glat muskelmigration, kollagensyntese → blodkarsvægtreparation.

Kliniske noter

  • Trombocytopeni (<100k) → blødningsrisiko (petechier, mukøst).
  • Trombocytose (>450k) → trombotisk risiko (essentiel trombocythemi, reaktiv).
  • Antiplatemidler (aspirin, P2Y12-hæmmere) målretter aktiveringsveje.

Plomber