Uropatogen E. coli (UPEC): Hvad gør det til en urinvejsinfektions-specialist

Ikke alle Escherichia coli stamme forårsager urinvejsinfektioner. Uropatogene E. coli (UPEC) er et specialiseret subset udstyret med virulensfaktorer, der muliggør kolonisering, invasion og persistens i urinvejene.

Definerende virulensfaktorer for UPEC

• Adhesiner (fimbriae/pili): Type 1 fimbriae (FimH) binder mannosylerede uroplakiner på blæreeptel; P-fimbriae (PapG) binder Gal(α1-4)Gal reseptorer på nyreceller – kritisk for pyelonephritis.
• Toxiner: Hæmolysin (HlyA) skader urotheliale celler, frigiver jern og fremmer inflammation; cytotoxisk nekroserende faktor 1 (CNF1) modulerer værtscellesignalisering.
• Jernoptagelse: Sideroforer (enterobactin, salmochelin, yersiniabactin, aerobactin) ranner jern fra værts transferrin/lactoferrin.
• Kapsel & O-antigen: K1/K5 kapsler mimiker værts nevrale cellehæftningsmolekyler, undgår fagocytose og komplement.
• Biofilm-dannelse: Intracellulære bakterielle fællesskaber (IBCs) og kviescente intracellulære reservoarer (QIRs) muliggør recidiv.

Non-UPEC stamme kan nogle gange forårsage UVI

Kommentelle eller diarréforårsagende E. coli uden fuldt UPEC-våbenarsenal kan forårsage infektion hos værter med:

• Anatomiske afvigelser (obstruktion, reflux, sten)
• Indwelling katetere (biofilm på abiotisk overflade)
• Immunforsvaret (diabetes, kemoterapi, transplantat)
• Senere antibiotikaeksponering, der ændrer mikrobiom

Klinisk relevans

• UPEC udgør 75–90% af socialt indvundne UVI.
• Virulensprofilering (PCR for fimH, pap, hly, cnf1) er kun forskning; ikke rutine klinisk praksis.
• Gentagne UVI involverer ofte samme UPEC-stamme, der persisterer i tarm-reservoir eller intracellulære blære-nischer.

Forståelse af UPEC-patogenese driver vaccine og anti-hæftningsterapiudvikling (f.eks. FimH-antagonister, mannosider).