Feber som ikke-specifik immunrespons: Mekanismer og fordele

Hvorfor feber er patogen-agnostisk

Feber er en konserveret, ikke-specifik forsvar udløst af diverse fornærmelser: bakterier, virus, svampe, parasitter, og steril inflammation (traume, kirurgi, krystaller, autoimmunitet).

Pyrogen-forløb

1. Patogen-associerede moleculære mønstre (PAMPs) eller skade-associerede (DAMPs) binder mønster-genkendelses-receptorer (TLRs, NLRs) på makrofager.
2. Frigivelse af endogene pyrogen: IL-1β, TNF-α, IL-6.
3. Cytokiners virker på circumventrikulære organer (OVLT) → PGE₂ syntese i hypothalamus.
4. PGE₂ binder EP3-receptorer på termoregulatoriske neuroner, hæver termostatisk sætpunkt.
5. Effektorer: vaskokonstriktion, rysten, adfærdsmæssig opvarmning → kerne-temperatur stiger.

Beskytmæssige funktioner

• Patogen-hæmning: Mange mikrober replikerer dårligt over 39°C (f.eks. Neisseria, poliovirus).
• Immunforbedring: Øget leukocyt-motilitet, fagocytose, T-celle-proliferation, antistoft-affinitets-modning, interferon-aktivitet.
• Hete-chok-proteiner: Chaperone-folding, antigen-præsentation.
• Sequestrering af jern og zink: Næring-immunitet.

Risici og håndtering

• Feberkramp (børn 6 mdr.–5 år; typisk godartet).
• Dehydrering, metabolisk behov stiger 10–13% per °C.
• Hyperpyreksi >41,5°C → protein-denaturering, organkollaps — behandle aggressivt.
• Antipyretika (paracetamol, ibuprofen) til komfort; de ændrer IKKE udfald i de fleste infektioner.

Feber er som regel en ven. Behandl patienten, ikke tallet.