Hæmostase: Hvordan kroppen stopper blødning – En trin-for-trin guide

Hæmostase er en hurtig, orkestreret sekvens: vaskulært spasme → trombocyt-plug → koagulation → klot-retraktion → fibrinolyse.

1. Vaskulært spasme (Vaskokonstriktion)

• Umidlertidig (sekunder): Glat muskel-kontraktion via lokal myogent spasme, endothelin-1, tromboksan A₂, og neural reflex.
• Reducerer blodgennemstrømning med 50–70%, vinder tid til trombocyt-hæftelse.

2. Primær hæmostase: Trombocyt-plug dannelse

• Hæftelse: vWF broer eksponeret kollagen (subendotel) ↔ GPIb-IX-V på trombocytter.
• Aktivering: Kollagen → GPVI; trombin → PAR-1/4; ADP → P2Y₁₂; TxA₂ → TP-receptorer. Formskift, granula-frigivelse, GPIIb/IIIa-aktivering.
• Aggregation: Fibrinogen/vWF broer aktiveret GPIIb/IIIa → trombocyt-trombocyt bindinger.
• Resultat: Blødt, reversibelt plug (hvidt trombe).

3. Sekundær hæmostase: Koagulations-kaskade

• Ekstrinsisk (TF) bane: Vævsfaktor (TF) + FVIIa → FXa → trombin-eksplosion. In vivo initiator.
• Intrinsisk (kontakt) bane: FXIIa → FXIa → FIXa → FVIIIa/FIXa (tenase) → FXa. Amplificerer.
• Fælles bane: FXa + FVa (protrombinase) → trombin → fibrinogen → fibrin.
• Trombin også: Aktiverer trombocytter, FV, FVIII, FXI, FXIII; aktiverer TAFI (antifibrinolytisk).

4. Klot-stabilisering

• Faktor XIIIa: Krydsbinder fibrin γ-kæder → uopløseligt, stabilt netværk.
• Klot-retraktion: Trombocyt aktin-myosin-kontraktion → sårkanter tilnærmes, serum udtrykkes.

5. Fibrinolyse (Opløsning)

• tPA (endotel) → plasminogen → plasmin → nedbryder fibrin → FDPs/D-dimer.
• Reguleret af PAI-1, α₂-antiplasmin, TAFI.

Klinisk korrelation

Defekter ved hvert trin forårsager distinkte blødnings-fenotyper: vWD/trombocyt-lidelser → slemhinde-blødning, petechier; koagulations-faktor-mangel → dybe blødninger, hemarthrosen; fibrinolyse-defekter → forsinket blødning.