NSAID'er og nyresvigt: Forstå risiciene

NSAID-induceret nefrotoksicitet: Mekanismer og risikominimering

NSAID'er (ibuprofen, naproxen, diclofenac, celecoxib) hæmmer cyclooxygenase (COX) → reducerer prostaglandiner (PGE₂, PGI₂) kritiske for renal homeostase.

Fem patogene mekanismer

1. Afferent arteriol vaskokonstriktion: PGE₂/PGI₂ dilaterer normalt den afferente arteriol. Hæmning → faldende renal plasmaflow (RPF) og GFR. Værre ved volumedepletion, hjertesvigt, levercirrhose, CKD.
2. Natrium- & vandretention: Faldende PGE₂ → faldende medullært blodflow → faldende natrium-udskillelse → ødem, hypertoni, hjertesvigt-dekompensation.
3. Akut interstitiel nefritis (AIN): Idiosynkratisk immunreaktion (T-celle medieret) → interstitielt ødem, eosinofiler. Kan opstå når som helst; biopsi-bekræftet.
4. Papillær nekrose: Kronisk højt doseringsforbrug → medullær ischæmi + oxidativ stress → afløsede papiller. Risikofaktorer: diabetes, siccelcelle, analgetika-misbrug.
5. Elektrolyt-forstyrrelser: Hyperkaliæmi (faldende renin → faldende aldosteron), Type 4 renal tubulær acidosis.

Højrisiko-grupper

• CKD (eGFR <60), ældre, volumedepletion, hjertesvigt, cirrhose, sepsis.
• Samvælgende medicin: ACE-hæmmere/ARB'er, diuretika, calcineurin-hæmmere.
• Kronisk højt doseringsforbrug (>3 måneder).

Kliniske perler

• Brug laveste effektive dosis, kortest varighed.
• Undgå ved CKD G3b+ uden nefrologi-input.
• Overvåg serum-kreatinin og kalium ved baseline, 1–2 uger, derefter periodisk.
• Paracetamol førstevalg til analgetika ved CKD.
• Topiske NSAID'er (diclofenac-gel) til lokaliseret smerte – minimal systemisk absorption.

NSAID'er er ikke benigne – renal risiko er dosis-, varigheds- og kontekst-afhængig.