Cannabis og serotonin: Kompleks, uafklaret relation

Bevis for cannabis (THC, CBD) og serotonin (5-HT) er blandet og uafklaret.

Foreslåede mekanismer

  • THC: CB1-receptor-aktivering → modulerer 5-HT-frisætning i raphe-kerner, præfrontal cortex, amygdala. Akut: kan ↑ 5-HT; kronisk: ↓ 5-HT-syntese, receptor-nedregulering.
  • CBD: 5-HT1A partiel agonist → anxiolytisk, antidepressiv-lignende i dyr; humandata begrænset.
  • ECS-5-HT krydstale: Endocannabinoider (anandamid, 2-AG) interagerer med serotonerg signalering.

Humane studier

  • Akut THC: midlertidig eufori, angst, psychose-lignende tilstande (dosis-afhængig).
  • Kronisk tungt brug: associeret med depression, angst, amotivation – retning uklart (selvmedicinering vs. årsag).
  • CBD: FDA-godkendt til epilepsi; open-label angst-studier viser fordel.

Kliniske implikationer

  • Cannabis er ikke en pålidelig serotonin-modulator til behandling.
  • Risiko for cannabis-brugsforstyrrelse, kognitiv svækkelse, psychose (især ungdom, høj-THC, genetisk sårbarhed).
  • Kan interferere med antidepressiv effekt.
  • Hvis brug til stemning: diskuter med ordinerende læge; evidensbaserede behandlinger foretrækkes.

Mere rigorøs longitudinel og mekanistisk forskning er nødvendig.

Narkotikamisbrug