Proteinuri og lupus: Forståelse af lupus nefritis og nyreskade mekanismer

Ved systemisk lupus erythematosus (SLE) kan immunedysregulation ramme nyrene (lupus nefritis), hvilket fører til proteinuri – abnorm proteintab i urinen, der signalerer glomerulær skade.

Mekanismer bag proteinuri ved lupus

• Immunkompleks-deposition: Anti-dsDNA/antigen komplekser deponeres i glomeruli → komplementaktivering → inflammation → skade på glomerular basalmembran og podocyter → proteinlækage.
• Anti-GBM antistoffer: Sjældne; rammer direkte glomerular basalmembran.
• Lupus nefritis (ISN/RPS Klasse III–V): Proteinuri er et kennetegn; alvorlighed korrelerer med histologisk klasse og aktivitetsindeks.
• Medicinindvirkning: NSAID'er, visse kemoterapeutika og nogle biologika kan forværre proteinuri uafhængigt.

Klinisk betydning

• Transient proteinuri kan opløses med behandling.
• Vedvarende/betydelig proteinuri (>0,5 g/dag eller UPCR >0,5) indikerer aktiv nyreindeholdelse, der kræver intervention.
• Kræver overvågning (seriel UPCR, eGFR, serologier) og ofte immunundertrykkelse (mycofenolat, cyclofosfamid, rituximab, belimumab) for at forhindre progression til terminal nyresvigt (ESRD).

Tidlig detektion og aggressiv behandling bevarer nyrefunktionen og forbedrer langsigtede SLE-resultater.