Streptokok-faring patogenese: Hvordan Streptococcus pyogenes forårsager sygdom

Streptococcus pyogenes (Gruppe A Strep, GAS) forårsager faringitis gennem et arsenal af virulensfaktorer, der muliggør hæftning, invasion, immunundvigelse og vævsskade.

Vigtigste virulensfaktorer

• M-protein: Hovedantigen; hæmmer fagocytose, binder fibrinogen, mimiker værtsproteiner (molekylær mimikri → reumatisk feber).
• Lipoteichoinsyre & F-protein: Medierer hæftning til epitelceller (fibronektin-receptorer).
• Streptolysiner O & S: Poredannende toxiner; lyser røde/hvide blodlegemer, blodplader; S er O₂-stabil.
• Hyaluronidase: "Sprede-faktor" – nedbryder bindevæv.
• Streptokinase: Aktiverer plasminogen → fibrinolyse, vævspenetration.
• DNaser (Spd1, Spd3): Nedbryder neutrofile ekstracellulære fælder (NETs).
• Pyrogene eksotoxiner (SpeA, SpeB, SpeC): Superantigen → massiv T-celle-aktivering → cytokinstorm → scarlatina-udslæt, toxisk chok.
• C5a-peptidase: Inaktiverer komplement-kemoattraktor.
• IdeS (IgG-endopeptidase): Kløver IgG → hæmmer opsonisering.

Patogen sekvens

1. Hæftning til orofaryngealt epitel.
2. Invasion og lokal proliferering.
3. Toxinfrigivelse → vævsskade, inflammation, smerte.
4. Immunaktivering → eksudat, lymfadenopati, feber.
5. Potentielle ikke-suppurative sekveler: akut reumatisk feber (molekylær mimikri), post-strep glomerulonephritis (immunkomplekser).

Diagnostik og behandling

• Hurtig antigentest eller halsprøve-odling.
• Penicillin/amoxicillin 10 dage (førstevalg); smalt spektrum, forhindrer sekveler.
• Symptomatisk: analgetika, væskebalance.