Cœliaki i 2024: Prævalens, diagnostik og liv glutenfrit

Cœliaki forbliver en udbredt autoimmun sygdom, der påvirker ~1 % af verdensbefolkningen (højere i nogle grupper: Saharawi, irere, italianere, finner). Trods øget bevidsthed er ~80 % af tilfælde udiagnosticerede.

Nuværende forståelse

• Udløser: Gluten (gliadin i hvede, secalin i rug, hordein i byg) hos genetisk prædisponerede (HLA-DQ2/DQ8) individer.
• Patologi: Immunmedieret villus-atrofi i tyndtarmen → malabsorption.
• Præsentation: Meget varieret. Klassisk: diaré, vægttab, blæst. Ikke-klassisk: anæmi, osteoporose, infertilitet, neuropati, dermatitis herpetiformis, asymptomatisk.

2024 Diagnostisk tilgang

1. Serologi (på gluten-indholdende kost): tTG-IgA (sensitivitet/specifikitet >95 %) + total IgA (udeluk IgA-mangel).
2. Bekræftelse: ÖGD med duodenale bioptier (Marsh-klassifikation) — gylden standard.
3. Ingen-biopsi-vej (udvalgte pediatriske tilfælde): tTG-IgA >10× ULN + positiv EMA-IgA + symptomer + HLA-DQ2/8.
4. Genetisk test: Negativ HLA-DQ2/8 udelukker i praksis cœliaki.

Behandling: Streng glutenfri diæt (GFD)

• Eliminer hvede, rug, byg, triticale, forurenet havre.
• Læs mærker: «glutenfri» = <20 ppm (FDA/Codex).
• Krydssmitte-forebyggelse: separate brødrister, kondimenter, friture.
• Næringsmæssig overvågning: jern, B12, folat, D, calcium, zink.
• Opfølgning: tTG-IgA ved 6–12 mdr., derefter årligt; knogletæthed ved diagnose.

Nye terapier (Kliniske studier)

• Glutenaser (enzymeder der nedbryder gluten i maven)
• Transglutaminase 2-hæmmere
• HLA-DQ2-blokere
• Terapeutiske vacciner (inducerer tolerance)
• Larazotide acetat (tight junction-regulator)

Mens GFD forbliver den eneste nuværende behandling, er forskning aktiv. Tidlig diagnostik forhindrer komplikationer: lymfom, refraktær sprue, osteoporose, infertilitet.