Ascites recidiv efter paracentese: Årsager og håndteringsstrategier

Ascites recidiv efter storvolumens paracentese (LVP) er almindeligt, fordi paracentese fjerner væske, men ikke behandler den underliggende patofysiologi.

Recidivmekanismer

  1. Vedvarende portal hypertension: Sinusoidalt tryk → splanknisk vasodilatation → effektiv arteriell hypovolæmi → renal natrium/vandretention (RAAS, SNS, ADH aktivering).
  2. Hypoalbuminæmi: Lavt onkotisk tryk → væskeudtrådning til peritoneum.
  3. Post-paracentese cirkulatorisk dysfunktion (PPCD): Hurtig væskefjernelse → yderligere splanknisk vasodilatation → forværret renal retension. Forebygges ved albumin infusion (6–8 g/L fjernet).
  4. Utilstrækkelig diuretisk behandling: Suboptimel spironolacton/furosemid dosering eller manglende adhærens.
  5. Kostnatrium overskud: >2 g/dag overvælder diuretisk effekt.
  6. Sygdomsprogression: Forværret leverfunktion (Child-Pugh/MELD), HCC, hjerteinsufficiens.

Håndtering

  • Albumin infusion: 6–8 g pr. liter fjernet (>5 L LVP). Reducerer PPCD, renal påvirkning, mortalitet.
  • Diuretisk optimering: Spironolacton (100–400 mg) + furosemid (40–160 mg) ratio 100:40. Overvåg elektrolytter, nerefunktion.
  • Natriumbegrænsning: 2 g/dag (88 mmol). Kostvejleder involvering.
  • TIPS (transjugulær intrahepatisk portosystemisk shunt): Ved refraktær ascites; reducerer portalt tryk. Risiko: hepatisk encefalopati.
  • Levers transplantationsvurdering: Definitiv ved end-stadie leversygdom.
  • Indwelling peritoneum kateter: Palliativ ved malign ascites eller transplantations-uegnede.

Multidissiplinær hepatologisk pleje optimerer resultater. Seriel vægt, abdominal omkreds, prøver styrer terapi.

Infertilitet