Immunrespons til hånd-fod-mund-sygdom: Trin-for-trin

Hånd-fod-mund-sygdom (HFMD), primært forårsaget af coxsackievirus A16 og enterovirus 71, udløser en koordineret indfødt og adaptiv immunrespons.

1. Virusindgang og indfødt genkendelse

• Virus indtræder via oral/nasal slimhinde → replikerer i lymfoidt væv (mandler, Peyers plader)
• Mønstergenkendelsesreceptorer (TLR3, TLR7, RIG-I, MDA5) detekterer viral RNA → type I/III interferon (IFN) produktion
• IFN'er indvirker antiviralt tilstand i naboceller (ISG ekspression), begrænser spredning
• NK-celler aktiveres → dræber inficerede celler (tidlig kontrol)

2. Adaptiv immunitet aktivering

• Dendritiske celer migrerer til afdrænnende lymfeknuder → præsenterer virale antigener til naïve T/B-celler
• CD8+ cytotoksiske T-celler: Genkender virale peptider på MHC I → dræber inficerede celler (perforin/granzyme, FasL)
• CD4+ T-hjælpe-celler: Th1 (IFN-γ, IL-2) understøtter CTLs/makrofager; Tfh hjælper B-celler
• B-celler/antistoffer: Neutraliserende antistoffer (hovedsageligt anti-VP1) blokerer viral indgang. Sekretorisk IgA i slimhinder begrænser udskillelse.

3. Effektorfase og clearance

• Antistof-medieret neutralisering + fagocytose (makrofager, neutrophiler) rydder frit virus
• CTLs eliminerer inficerede celle-reservoarer
• Symptomer aftager som viralt belastning falder (typisk 7–10 dage)

4. Immunologisk hukommelse

• Hukommelse B-celler (langlevede plasmaceller i benmarg) → sustinerede antistof-titrer
• Hukommelse T-celler (central/effektor) → hurtig recall-respons
• Serotype-specifik immunitet; begrænset krydsskydning blandt enterovirusser.

Komplikationer og immun-dysregulation

• EV-71 neurovirulens: CNS-invasion → encefalitis, akut flaccid paralyse. Mekanismer uklar; kan involvere immun-medieret skade.
• Alvorlige tilfælde viser cytokin-storm (forhøjet IL-6, IL-1β, TNF-α)

De fleste immunkompetente børn rydder HFMD ueventuelt. Immunkompromitterede værter risikerer forladt/alvorlig sygdom.