Kranskar-blokade: Konsekvenser for hjerte-muskel og kliniske syndromer

Kranskar-obstruktion reducerer myokardialt ilt-tilbud, udløser en kaskade af skade proportional med alvorlighed, varighed og collateral cirkulation.

Patofysiologisk sekvens

1. Iskeymi: Strøms-reduktion → skift til anaerob glykolyse → lactat/H⁺-akkumulation → forringet kontraktion, diastolisk dysfunktion. Reversibelt hvis kortvarigt.
2. Angina pectoris: Iskemisk smerte (substernal tryk, udstråling) udløst ved efterspørgsel (anstrengelse) eller tilbud (spasme) mismatch. Stabil vs. ustabil.
3. Infarkt (MI): Forlænget occlusion (>20–40 min) → nekrose bølgefront (subendokard → epikard). STEMI (fuld-tykkelse) vs. NSTEMI (subendokardial).
4. Arytmier: Iskemiske myocyter udvikler udløst aktivitet, reentry; VT/VF forårsager pludselig hjerte-død. Bradyarytmier fra AV-nodal iskeymi.
5. Remodellering & Hjertesvigt: Infarkt-ekspansion, ar-dannelse, kompensatorisk hypertrofi af fjern zoner → systolisk/diastolisk dysfunktion. Post-MI HF risiko ~20–30%.
6. Mekaniske komplikationer: Papillær-muskel-ruptur (MR), ventrikulær septum-defekt, fri væg-ruptur (tamponade), pseudo-aneurisme.

Risikofaktor-modificering (Sekundær forebyggelse)

• Høj-intensitet statin, antiplatele (ASA ± P2Y12), β-bloker, ACE-hæmmer/ARB/ARNI, SGLT2i, MRA per retningslinjer.
• Blodtryk <130/80, LDL <55 mg/dL (meget høj risiko), diabetes-kontrol, rygstop, hjerte-rehab.

Tidlig reperfusion (PCI <90 min, fibrinolyse hvis PCI utilgængelig) redder myokardie. Tid er muskel.