HIV og infektionsrisiko: Forståelse af immunsystemets sårbarhed

Hvorfor HIV øger infektions-mæssighed

HIV angriber CD4⁺ T-hjælpeceller, dirigenterne for adaptiv immunitet. Deres uddøelse skaber et multi-laget immun-deficit:

1. CD4⁺ T-cel-tab: Direkte infektion og bystander-apoptose reducerer tal under funktions-grænsen (<200 celler/µL = AIDS).
2. Funktionsdygtig rest-CD4⁺: Selv overlevende celler viser defekt proliferations, cytokin-produktion, og hukommelses-dannelse.
3. Kronisk immun-aktivering: Persistens virus-replikation driver inflammation, udmatter immun-celler, og skader lymfoid arkitektur.
4. Opportunistiske infektioner (OI'er): Patogener kontrolleret af intakt immunitet reaktiverer eller forårsager alvorlig sygdom:
   • Bakterielle: TB, Pneumocystis, bakteriel lungebetændelse
   • Svampe: Cryptococcus, Histoplasma, Coccidioides
   • Virale: CMV, HSV, VZV, KSHV (Kaposi-sarkom)
   • Parasitære: Toxoplasma, Cryptosporidium
5. Latent infektions-reaktivering: Især TB (livslang risiko 10%/år med HIV vs. 10% livslang uden).
6. Mukøs-barriere-sammenbrud: Tarm-CD4⁺-tab → mikrobiell translokation → systemisk inflammation.
7. Humoral immunitet-forringelse: B-celle-dysregulering → dårlige antistof-responser til nye antigener og vacciner.

ART transformerer resultater

Effektiv antiretroviral terapi (ART) undertrykker viremi, genopretter CD4⁺-tal, omvender immun-aktivering, og forhindrer de fleste opportunistiske infektioner. Med tidlig behandling nærmer levetiden sig normal.