Hvorfor AIDS øger infektionsrisiko: Immunologiske mekanismer forklaret

AIDS (opkåret immunsvigtsyndrom) følger af ubehandlet HIV-infektion. HIV ødelægger CD4+ T-hjælpeceller – "dirigenterne" i immunsystemets orkester – hvilket fører til dyb immunsvigt.

Mekanismer bag øget modtagelighed

1. Tab af immun-koordination

CD4+ T-celler aktiverer B-celler (antistoffer), CD8+ cytotoxiske T-celler (dræber inficerede celler) og makrofager (fagocytose). Uden dem er reaktioner forsinkede, svage eller fraværende.

2. Opportunistiske infektioner (OI)

Patogener, der er harmløse eller kontrollerede hos sunde, forårsager alvorlig sygdom, når CD4+ falder <200 celler/µL:

• Pneumocystis jirovecii lungebetændelse (PCP)
• Mycobacterium avium kompleks (MAC)
• Kryptokokk-meningitis
• Toxoplasma encefalitis
• Cytomegalovirus (CMV) retinitis
• Æsofageal candida
• Kaposi-sarkom (HHV-8)

3. Accelereret sygdomsforløb

OI'er progreserer hurtigere, spredes mere udbredt og svarer dårligt på behandling pga. fraværende immun-indhæmmelse.

4. Recidiv og reaktivering

Latente infektioner (TB, HSV, VZV, CMV) reaktiveres. Behandlede OI'er recidiverer ofte uden immun-genopretning.

5. Forringet kræft-overvågning

Øget risiko for EBV-drevne lymphomer, HPV-relaterede livmoderhals-/anal-kræft, Kaposi-sarkom.

Antiretroviral terapi (ART) ændrer alt

Effektiv ART undertrykker HIV, tillader CD4+-genopretning, genopretter immunfunktion og forhindrer OI'er. Med tidlig behandling nærmers levetiden normal. Ikke-påviselig = Ikke-overførbar (U=U).

Regelmæssig CD4+ og viral load overvågning guider profylaxe (f.eks. TMP-SMX til PCP når CD4+ <200) og OI-screening.