|  | Sundhed og Sygdom >  | Sygdomme og behandlinger | Herpes

Shigella dysenteriae: Patogenese, Overførsel, Kliniske Træk og Behandling

Shigella dysenteriae type 1 er den mest virulente Shigella art, der forårsager epidemisk dysenteri med høj dødelighed.

Patogenese

  1. Indtagelse (10–100 organismer tilstrækkelig).
  2. M-celle translokation i kolonmukosa → makrofag apoptosis → inflammation.
  3. Celle-til-celle spredning via aktinpolymerisering (IcsA).
  4. Shiga-toxin (Stx): hæmmer 60S ribosomale underenhed → proteinsyntese stop → endotelskade (HUS), neurotoksicitet.
  5. Enterotoxiner (ShET1, ShET2) → våd diære tidligt.

Overførsel

  • Fekal-oral: forurenet føde/vand, fomiter, fluer.
  • Person-til-person: husholdning, vuggestue, institutionelle udbrud.
  • Seksuel: MSM (oral-anal kontakt).

Klinisk Syndrom

  • Inkubationsperiode: 1–3 dage.
  • Våd diære → dysenteri (blod, slim, pus), tenesmus, feber, mavekramper.
  • Komplikationer: HUS (Stx), krampfanfald, toksisk megakolon, rektumprolaps, bakteriæmi.

Diagnostik

  • Stolprøve dyrkning (selektive medier: MacConkey, XLD) + PCR-panel (hurtig).
  • DAT for Shiga-toxin.

Behandling

  • Væsker/elektrolytter (oral eller IV).
  • Antibiotika forkorter varighed og reducerer udskillelse: Ciprofloxacin 500 mg 2×dagl. × 3 dage (voksne); Azithromycin 500 mg dag 1 så 250 mg × 4 dage (børn, graviditet, resistens). Undgå motilitets hæmmere.
  • Resistens: ESBL, fluorkinolon-resistens stigende – brug lokale følsomhedsdata.

Forebyggelse

Håndvask, sikkert vand, sanitet, fødevarerhygiejne. Ingen godkendt vaccin (kandidater i prøver).

Herpes