Poxvirus vs. herpesvirus-replikation: Cytoplasmatisk vs. nukleær strategier

Begge er store dobbeltstrenget DNA-virusser, men deres replikationskompartimenter og værtsafhængigheder er fundamentalt forskellige.

Poxvirus (fx Vaccinia, Variola)

Sted: Helt cytoplasmatisk (virale fabrikker).
Genom: Lineært dsDNA (~190 kb), hårnål-ender, kodrer egen DNA-pol, transkriptionsfaktorer, capping-enzymmer, redox-system.
Indgang: Fusion ved plasmamembran eller endocytose; kerne frigivet i cytoplama.
Transkription: Viral RNA-pol syntetiserer tidlige, intermediate, sene mRNA'er i cytoplama.
Replikation: Selv-kodede proteiner; concatamer-opløsning.
Samling: Umodne virioner (IV) i fabrikker → modne virioner (MV) → indpakkede virioner (WV) via Golgi → omhyllede virioner (EV) ekscytose eller celledød.
Vært-nedlukning: Virale decapping-enzymmer, kinase-medieret translations-hæmning.

Sted: Kernen (replikation, transkription, kapsid-samling) + cytoplama (omhylning, udgang).
Genom: Lineært dsDNA (~125–240 kb), terminale gentagelser, kodrer DNA-pol, helicase-primasen, men kræver værts RNA-pol II til transkription.
Indgang: Fusion (plasmamembran) eller endocytose; kapsid transporteres til kerneporer.
Transkription: Værts RNA-pol II → immediate-early, early, late gener.
Replikation: Rullende cirkel → concatamere → klipning/pakning i kapsider i kernen.
Udgang: Primær omhylning ved indre kerne-membran → de-omhylning → sekundær omhylning i TGN/endosomer → ekscytose. Også celle-til-celle-spredning via junctions.
Latens: Episomalt genom i neuroner (HSV) eller lymfocytter (EBV); begrænset transkription (LATs, EBNAs).

Egenskab	Poxvirus	Herpesvirus
Replikations-sted	Cytoplama	Kerne + cytoplama
Transkriptions-maskineri	Viral RNA-pol	Værts RNA-pol II
Omhylning	Golgi-afledt (WV→EV)	Kerne-membran → TGN
Latens	Nej	Ja (neuroner/lymfocytter)
Værtsspecifikt	Bredt (pattedyr, fugle, insekter)	Smalt, værtsspecifikt

Disse strategier afspejler evolutionære løsninger på genom-størrelse, immun-undvigelse og vævstropisme.

Herpes