Hepatitis og leverskade: Risici ved ubehandlet infektion
Fremskriden af ubehandlet hepatit
Kronisk hepatit B og C forårsager løbende inflammation → hepatocyt-død → fibrose → cirrose → hepatocellulært karcinom (HCC) eller leversvigt.
Patogen sekvens
- Inflammation & celledød: Virale proteiner, immun-respons skader hepatocytter → ALT/AST forhøjelse.
- Fibrose: Stellate-celler aflejrer kollagen; stadier F0–F4 (Metavir).
- Cirrose (F4): Arkitektonisk forvrængning, nodulær regeneration. Komplikationer: portal hypertoni, varicer, ascites, hepatisk encefalopati, HCC.
- Leversvigt: Syntetisk dysfunktion (lavt albumin, forlænget INR), multi-organ-svigt.
Behandlings-effekt
- HBV: Nucleos(t)id-analoga (entecavir, tenofovir) undertrykker replikation, vender fibrose.
- HCV: Direkte-virale antivirale (DAAs) opnår >95% SVR (kur), stopper fremskriden.
- Alkoholsk/NASH: Afhold, vægttab, metabolisk kontrol.
- Autoimmun: Kortikosteroider ± azathioprin.
Kernbudskab
Tidlig diagnose og behandling forhindrer irreversibel skade. Screen højt risikogrupper (født 1945–1965 for HCV; endemiske områder for HBV).
Hepatitis
- Levertransplantation: Indikationer, procedure og resultater
- Hepatitis B behandlingskrav: Hvem har brug for antiviral terapi?
- Hepatitis C: Genkend symptomer og risikofaktorer
- Hepatitis A og B på arbejdspladsen: Transmission, forebyggelse og overholdelse
- Forståelse af hepatit C genotyper: Indflydelse på behandling
- Sulfonylurea-forholdsregler: 8 kritiske sikkerhedsovervejelser for foreskrivere & patienter
- Forståelse af hepatit C: Årsager, symptomer og håndtering
