|  | Sundhed og Sygdom >  | Sygdomme og behandlinger | Hjerteanfald

Depressivernes virkning på hjertefrekvens: Mekanismer & kliniske overvejelser

Centralnervøse depressiva reducerer nevral ekscitabilitet, generelt forårsager bradykardi (HF <60/min) eller relativ bradykardi for metabolisk behov.

Mekanismer efter klasse

  • Benzodiazepiner (f.eks. diazepam, lorazepam): Potensierer GABAA → ↑ Cl⁻-indstrømning → nevral hyperpolarisering → ↓ sympatisk udstrømning → ↓ HF, BT.
  • Barbiturater: Forlænger GABAA åbning; direkte kanalaktivering ved høje doser → dyb kardiovaskulær depression.
  • Alkohol: GABAA potensiering + NMDA-hæmning + vagal stimulation → initial vaskulær dilatation/takykardi, så dosis-afhængig bradykardi.
  • Opioider: μ-receptor-agonisme i nucleus tractus solitarius → ↓ sympatisk tone → bradykardi (især ved hypoksi).
  • Alfa-2-agonister (clonidin, dexmedetomidin): Centralt ↓ noradrenalin-frigivelse → ↓ HF, BT.

Kliniske perler

  • Synergistisk respiratorisk + kardiac depression ved kombinationer (f.eks. benzo + opioid + alkohol).
  • Overvåg HF, BT, SpO₂, EtCO₂ ved proceduralsedation.
  • Atropin/glycopyrrolat ved symptomatisk bradykardi; naloxon ved opioid-induceret; flumazenil ved benzo (forsigtighed: anfallsrisiko).

Individuel respons varierer; titrer efter effekt, aldrig til fast dosis.

Hjerteanfald