Akut Nyre Obstruktion & Hypertension: RAAS, Volumen & Sympatiske Mekanismer

Akut unilateral ureteral eller renal artære obstruktion udløser hypertension via integrerede baner.

Mekanismer

1. RAAS aktivering: ↓ Nyr perfusjon → juxtaglomerulære celler frigiver renin → angiotensin II (potent vaskokonstrictor) + aldosteron (Na⁺/vand retension) → ↑ BT.
2. Forringet tryk natriurese: Obstrueret nyre kan ikke udskille natrium → volymeksansion → ↑ BT.
3. Sympatisk aktivering: Nyr aferenter → CNS → ↑ norepinefrin → vaskokonstriktion, ↑ HR, ↑ renin.
4. Endothelin-1: Lokalt nyre produktion → vaskokonstriktion, natriumretension.
5. Controlateral nyre: Kompenserer initialt (tryk natriurese); kronisk overbelastning → nefrosklerose.

Klinisk Kontekst

• Uretersten: kolik + hypertension (ofte løser med sten passage).
• Renale artære stenos: flash lungødem, resistent HTN, asymmetriske nyrer.
• Post-obstruktiv diurese: efter afhjælpning, overvåg for volymedepletion.

Diagnostik & Håndtering

• CT urografi / renal duplex ultralyd.
• Afhjælp obstruktion (stent, nefrostomi, stenting, kirurgi).
• Antihypertensiva: ACE-hæmmer/ARB (forsigtigt hvis bilateral/stent), Ca-blokker, diuretikum.