Hvordan disponerer akut unilateral nyreobstruktion mennesker for hypertension?

Akut ensidig nyreobstruktion kan føre til hypertension gennem flere mekanismer:

1. Aktivering af renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS): Obstruktion af nyrearterien eller urinlederen forårsager et fald i blodgennemstrømningen til den berørte nyre. Dette udløser frigivelsen af ​​renin fra de juxtaglomerulære celler i nyren. Renin omdanner angiotensin I til angiotensin II, som er en potent vasokonstriktor. Angiotensin II stimulerer også binyrerne til at frigive aldosteron, som fremmer natrium- og vandretention. Kombinationen af ​​vasokonstriktion og væskeretention fører til en stigning i blodtrykket.

2. Forringet natriumudskillelse: Den blokerede nyre er ikke i stand til korrekt at udskille natrium, hvilket fører til en stigning i det cirkulerende blodvolumen. Denne stigning i blodvolumen bidrager yderligere til hypertension.

3. Sympatisk nervesystemaktivering: Akut ensidig nyreobstruktion kan også føre til aktivering af det sympatiske nervesystem. Dette forårsager øget hjertefrekvens, øget perifer vaskulær modstand og vasokonstriktion, som alle bidrager til forhøjet blodtryk.

4. Øget tubulær reabsorption af natrium: Obstruktionen forårsager en stigning i tubulær reabsorption af natrium, hvilket fører til væskeretention og en stigning i blodvolumen, hvilket bidrager til hypertension.