Sepsis (Blodforgiftning): Definition, patofysiologi og akuthed

Sepsis er livstruende organdysfunktion forårsaget en dysreguleret værtsreaktion på infektion. Septisk chok er en delmængde med cirkulatoriske/cellulære/metabolske abnormaliteter, der medfører højere mortalitet.

Patofysiologi

  • Infektion → PAMPs/DAMPs → PRRs (TLRs, NLRs) → cytokinstorm (TNF-α, IL-1, IL-6, HMGB1).
  • Endotelaktivering → kapillær lekage, microtromber, nedsat perfusion.
  • Mitochondriell dysfunktion → cellulær energisvigt (cytopatisk hypoksi).
  • Immunparalyse (sen) → sekundære infektioner.

Kliniske kriterier (Sepsis-3 / qSOFA)

  • Sepsis: SOFA-score stigning ≥2 point på grund af infektion.
  • qSOFA (sengebordscreening): RR ≥22, SBP ≤100, GCS <15 — ≥2 antyder dårligt udgang.
  • Septisk chok: Vasopressor-krav for at opretholde MAP ≥65 mmHg + lactat >2 mmol/L efter væske-resuscitation.

Behandlingsbundler (Surviving Sepsis Campaign)

  1. Time-1 bundle: Lactat, blododninger, bredspektret antibiotika, 30 mL/kg krystalloider ved hypotoni/laktat ≥4, vasopressorer hvis refraktær.
  2. Kildekontrol: Dræn abscess, fjern inficeret enhed, debridement — inden for 12 timer.
  3. Genevaluering: Hemodynamik, perfusion, organfunktion.

Resultater

  • Indlæggelsesmortalitet: sepsis ~25–30%, septisk chok ~40–50%.
  • Langsigtet: Post-sepsis syndrom (kognitive, fysiske, psykiatriske sekweler).

Sepsis er en tidskritisk nødsituation. Tidlig genkendelse, antibiotika, væsker og kildekontrol redder liv.

Forgiftning