Hvorfor store måltider udløser angina pectoris: Mekanismer og forebyggelse

Patofysiologi

  1. Splanchnisk blod-pooling – Postprandial hyperemi skjuler blod til tarmen → ↓ venøs retur → ↓ koronar perfusions-tryk.
  2. ↑ Myokardialt O₂-behov – Sympatisk aktivering fra magen-distension, insulin-stigning, hormonelle ændringer.
  3. Lipemi-induceret endotel-dysfunktion – Postprandiale triglycerider forringer NO-medieret vasodilatation.
  4. Hyperglykæmi – Oxidativ stress, inflammation, protrombotisk tilstand.
  5. Insulin-medieret sympatisk stimulation – Øger yderligere hyppighed og kontraktilitet.

Høje risiko-patienter

  • Kendt KHK, tidligere MI, stent/CABG.
  • Diabetes, hjerteinsufficiens, LV-dysfunktion.

Forebyggelse

  • Små, hyppige måltider (5–6/dag).
  • Begræns mættet fedt og raffinerede kulhydrater pr. måltid.
  • Gå let efter spise (forbedrer glukose/lipid-clearance).
  • Optimer medicinsk terapi (β-blokker, ACEi/ARB, statin, antianginal).
  • Undgå store måltider før anstrengelse.

Postprandial angina er en markør for endotel-dysfunktion og ischæmi – håndter aggressivt.

Overvægt (obesitas)