Kronisk glaukom: Patofysiologi af optic nerveskade

Kronisk (åben-vinkel) glaukom er en progressiv optic neuropati karakteriseret ved retinal ganglioncelle (RGC) tab og irreversibelt synstab. Forhøjet intraokulært tryk (IOP) er den primære modificerbare risikofaktor.

Patofysiologiske mekanismer

1. Forhøjet IOP

Kammer-væske dræner ikke adekvats gennem trabekulært nettet, hvilket hæver IOP. Dette belaster mekanisk optic nerv-hovedet (lamina cribrosa).

2. Optic nerv-skade veje

• Iskæmi: Reduceret blodflow → iskemisk skade.
• Mekanisk kompression: Direkte tryk forstyrrer aksonel transport.
• Ekscitotoxisitet: IOP-hævelse udløser frigivelse af stoffer giftige for RGC'er.
• Oxidativ stress: Frie radikaler genereret af højt IOP skader nevrale væv.

3. Progressiv RGC-tab

Vedvarende kompression → gradvist RGC-død → karakteristiske synsfelt-defekter (perifer tab, blinde pletter).

4. Optic disc-cupping

Lamina cribrosa svækker, tillader nervfibre at bugne bagud → klassisk "cupping" af optic disc.

5. Neurodegeneration ud over optic nerven

Avancerede stadier: degeneration spreder sig til andre retinaneuroner og synsbaner.

Vigtigste budskab

Kronisk glaukom fremskrider langsomt over år. Tidlig opdagelse og IOP-håndtering er kritisk for at forebygge permanent synstab. Regelmæssige omfattende øjenundersøgelser er essentielle, især efter 40 år eller med risikofaktorer (familiehistorie, afrikansk arv, høj myopi, diabetes).