Hypoglykæmi-inducerede anfald: Mekanisme og klinisk kontekst

Hypoglykæmi (lavt blodsukker) kan udløse anfald hos prædisponerede individer, herunder dem med epilepsi. Det er en metabolsk anfallsudløser, ikke en årsag til epilepsi selv.

Pattofysiologi: Trin for trin

1. Nevronel energikrise: Hjernen afhænger af glukose til ATP. Hypoglykæmi → hæmmet oxidativ fosforylering → ATP-udtømmelse.
2. Ion-pumpe-svigt: Na⁺/K⁺-ATPase kræver ATP. Svigt → tab af hvilemembranpotentiale, nevronel depolarisation.
3. Ekscitatorisk skift: Hæmmet GABA-syntese (kræver ATP/glutamin-cyklus); glutamat akkumulerer (reduceret optag). Netto hypereksitabilitet.
4. Kortikal spredende depression & anfallsgenerering: Synkroniseret nevronel affyring → klinisk anfall.
5. Counter-regulatorisk respons: Autonome (katekaminer) og neuroendokrine (glukagon, kortisol, GH) aktivering – forårsager tremor, sved, takykardi før neuroglykopeni.

Kliniske scenarier

• Diabetes (insulin/sulfonylurea): Mest almindelig. Tæt kontrol, oversete måltider, motion, alkohol, nyreredskab.
• Insulinom / Nesidioblastose: Fastende hypoglykæmi.
• Reaktiv hypoglykæmi: Post-prandial (sjældent forårsager anfald).
• Alkohol-induceret: Blokerer glukoneogenese; udtømte glykogendepoter.
• Medfødte metaboliske defekter: Glykogensygdomme, fedtsyre-oxidationsdefekter.

Vigtige skelnelægninger

• Hypoglykæmisk anfall: Akut symptomatisk anfall; løser sig ved glukose-normalisering. Ikke epilepsi.
• Epilepsi + hypoglykæmi: Hypoglykæmi sænker tærskel → gennembrudsanfald. Behandl begge.
• Diagnostisk ledtråd: Anfald forekommende før måltid, post-motion, eller kl. 03 (Somogyi-effekt) tyder på hypoglykæmi.

Håndtering

1. Akut: IV dextrose (D50 25g) eller IM glukagon 1mg.
2. Forebygg: CGM, insulin-justering, kulhydrat-tælling, sen-måltid.
3. Hvis epilepsi sameksisterer: Optimer ASM; undgå enzym-inducere der forværrer hypoglykæmi-ubevidsthed.

Hypoglykæmi er en omvendelig, forebyggelig anfallsudløser. Tjek altid glukose ved nytopståede eller gennembruds-anfald.