Neuronelt signalering: Hvordan handlingspotentialer udbredes langs en neuron

Handlingspotentialet er det fundamentale elektriske signal i nervesystemet – en hurtig, enten-eller omvendt membranpotential, der rejser langs axon uden aftagelse.

Trin-for-trin sekvens

1. Ruhende potential (~–70 mV): Opretholdt af Na⁺/K⁺-ATPase (3 Na⁺ ud, 2 K⁺ ind) og K⁺-lækkanaler. Indre negativ.
2. Depolarisering (Stimulus): Graderet potential åbner spændingsafhængige Na⁺-kanaler. Na⁺-indstrømning (ned ad elektrokemisk gradient) gør indre mindre negativ.
3. Tærskel & stigende fase: Ved ~–55 mV, massiv Na⁺-kanal-åbning → eksplosiv Na⁺-indstrøm → membranpotential omvendes til ~+30 mV (overshoot).
4. Faldende fase (Repolarisering): Na⁺-kanaler inaktiveres; spændingsafhængige K⁺-kanaler åbner (forsinket) → K⁺-udstrømning genopretter negativitet.
5. Hyperpolarisering (Undershoot): K⁺-kanaler forbliver åbne kort tid → potential dipper til ~–80 mV (mere negativ end hvile).
6. Refraktære perioder:
   • Absolut: Na⁺-kanaler inaktiveret; nyt AP umuligt (sikrer ensrettet udbredelse).
   • Relativ: Hyperpolariseret; stærkere stimulus nødvendig.
7. Genoprettelse: Na⁺/K⁺-ATPase genopretter ion-gradienter.

Udbredelse

Lokal strømstrøm fra aktivt til naboliggende inaktivt membran depolariserer næste segment til tærskel. Myelin (oligodendrocytter/CNS, Schwann-celler/PNS) muliggør saltatorisk konduktion – AP hopper mellem Ranviers knuder – øger hastighed (op til 120 m/s) og energieffektivitet.

Klinisk relevans

• Kanalopati (Naᵥ1.1, Kᵥ1.1, Caᵥ2.1) → epilepsi, ataksi, migraine.
• Demyelinisering (MS) → konduktionsblokering, nedsat hastighed.
• Lokalanæstetika blokerer Na⁺-kanaler.
• Neurotoksiner (tetrodotoxin, saxitoxin) blokerer Na⁺-kanaler; skorpion-toksiner forsinker inaktivering.