Antitrombotika: Hvordan de forhindrer og behandler blodpropper

Antitrombotika er mediciner, der forhindrer eller behandler trombose (patologiske blodpropper) i arteriell eller venøs cirkulation. De er hjørsten i håndtering af hjerteinfarkt, apopleksi, DVT/LE, forekommer og post-procedurel trombose.

To hovedklasser

1. Antiplatemidler

Hæmmer plateletaktivering og aggregation (primær hæmostase).

• Aspirin (ASA): Irreversibel COX-1 hæmning → ↓ tromboksan A2. Lav dosis (75–100 mg) til hjerte-kar-sygdom prævention.
• P2Y12-hæmmere: Clopidogrel, prasugrel, ticagrelor, cangrelor. Blokerer ADP-receptor. Dual antiplatet terapi (DAPT) = ASA + P2Y12i post-stent/ACS.
• GP IIb/IIIa-hæmmere: Abciximab, eptifibatide, tirofiban (IV, akutte koronære syndromer).

2. Antikoagulantia

Hæmmer koagulationsfaktorkaskaden (sekundær hæmostase).

• Vitamin K antagonist: Warfarin (INR overvågning).
• Direkte orale antikoagulantia (DOAC'er): Apixaban, rivaroxaban (Faktor Xa-hæmmere); dabigatran (trombinhæmmer). Fast dosering, ingen rutinemæssig overvågning.
• Parenterale: UFH, LMWH (enoxaparin), fondaparinux, argatroban (HIT).

Kombinationsterapi

Almindelige regimer: Trippel terapi (ASA + P2Y12i + antikoagulans) post-ACS med AF; Dual vej hæmning (rivaroxaban 2,5 mg 2 gange dagligt + ASA) i kronisk KHK/PAD (COMPASS undersøgelse). Ofte parret med statiner, ACE-hæmmere/ARB, beta-blokkere.

Sikkerhed: Blødningsrisiko

Alvorlig blødning (ISTH-kriterier) er den primære risiko. Værktøjer til vurdering: HAS-BLED (AF), PRECISE-DAPT (PCI). Mæglende: PPI til GI-beskyttelse, undgå NSAID'er, kontrolér BT, genovervej varighed.

Individualiser: trombotisk risiko vs. blødningsrisiko. Fælles beslutningstagning essentielt.