Anæmi fra blødning: Jernmangel-mekanisme og årsager

Jernmangel-anæmi (IDA) sekundært til blødning er den mest almindelige anæmi verden over. Blødning udtømmer jern-depoter → utilstrækkelig hemoglobin-syntese → mikrocytære, hypokromiske røde celler.

Mekanisme

1. Hvert 1 mL røde blodlegemer tabt = ~0,5 mg jern tabt.
2. Daglig jern-absorption (1–2 mg) kan ikke matche kronisk tab.
3. Depoter (ferritin) udtømmes → transport-jern (transferrin-sætning) falder → erythropoese forringes → anæmi.

Almindelige kilder til blødning

• GI (mest almindeligt hos mænd/eftermenopausale kvinder): NSAID/aspirin-gastropati, PUD, angiodysplasi, hémorroider, tarmkræft, IBD.
• Gynækologisk (præmenopausale kvinder): Tung menstruationsblødning (HMB), livmodermyomer, adenomyose, postpartale.
• Urologisk: Grov/mikroskopisk hematuri (sten, tumorer, BPH).
• Iatrogen: Gentagne flebotomi, dialyse, kirurgi.
• Andre: Næseblødning, arvelig hemorragisk teleangiektasi (HHT), bloddonation.

Diagnostiske ledtråde

• Mikrocytær (lavt MCV), hypokromisk (lavt MCH) røde celler.
• Lavt ferritin (<30 ng/mL = diagnostisk; <15 = alvorligt).
• Højt TIBC, lav transferrin-sætning (<16 %).
• Fraværende farvebart jern i benmarg (guldstandard, sjældent nødvendigt).

Håndtering

1. Behandl årsagen: GI-endoskopi/koloskopi, gynækologisk eval, urologisk arbejde.
2. Jern-erstatning: Oralt (jern-sulfat 325 mg = 65 mg elementært Fe 3 gange dagligt) eller IV (hvis intolerant, malabsorption, alvorlig, behov for hurtig genopfyldning).
3. Overvåg: Reticulocytose om 3–7 dage; Hb stiger 1–2 g/dL/uge; normaliserer om 2–3 måneder; fortsæt 3–6 måneder efter Hb normal for at genopfylde depoter.

IDA er et symptom, ikke en diagnose – at finde og behandle blødningskilden er afgørende.