Monoamin Theory of Depression

I slutningen af ​​1950'erne , to klasser af medicin blev opdaget at være gavnligt i behandling af depression : monoaminooxidasehæmmere og tricykliske antidepressiva . Ved slutningen af ​​1960'erne, havde forskning fastslået, at begge klasser øgede niveauerne i hjernen af ​​noradrenalin og serotonin . På det tidspunkt blev det også konstateret , at reserpin , et lægemiddel, der opbruger neurotransmittere , kan forårsage depression i omkring 15% af enkeltpersoner. Disse resultater banede vejen for monoamin teori om depression, som postuleret , at klinisk depression er resultatet af en monoamin -mangel.
Seratonin og noradrenalin

Serotonin udfører en række funktioner i hjernen. Høje niveauer af serotonin øge tolerancen over for smerte , mindske trang til mad, forbedre stemningen , og forbedre søvn. Lave niveauer resulterer i øget følsomhed over for smerte , mad cravings , depression, søvnløshed , aggressiv adfærd og dårlig kropstemperatur regulering. Seratonin foretages i hjernen fra aminosyren tryptophan , sammen med folinsyre og vitaminerne B6 og B12 .

Noradrenalin er fremstillet af tyrosin, en aminosyre , såvel som folinsyre , magnesium og vitamin B12. Et fald i norepinephrinniveauer producerer følelser af depression og irritabilitet. Forbruge mere tyrosin hæver norepinephrinniveauer og forbedrer humør, øger årvågenhed , lindrer stress og øger den mentale funktion .

Forskningsresultater

Indledende undersøgelser af monoamin koncentrationer i patienter med psykiske lidelser gav forvirrende resultater. Nogle undersøgelser viste, at niveauet af monoamin metabolitter faldt i cerebrospinalvæsken af deprimerede individer, men andre fandt ingen forskel - eller endda forhøjede niveauer Desuden har de fleste forsøgspersoner , der får lægemidler, der nedbryder signalstoffer ikke blive deprimeret . Også selv om antidepressiv medicin hæve monoaminsystemer niveauer i alle patienter , de giver effektiv lindring for kun omkring 60 % af dem. Endelig synaptiske monoaminsystemer niveauerne stiger hurtigt med inititiation af antidepressiv behandling , men klinisk respons opstår ikke i flere uger. Tilsammen tyder disse resultater på , at det kliniske respons på antidepressiv medicin ikke er forårsaget af stigninger i monoamin , men snarere ved senere debut tilpasninger , der opstår som reaktion på skift i monoaminsystemer niveauer.
Cellular Fejl

monoamin teori, at flere cellulære abnormiteter kan udvikle på niveau med synapse , krydset mellem hjernecellerne på tværs af de signaler, der sendes .

den første af disse er overdreven reuptake , hvilket resulterer i betydelige mængder af frigivne neurotransmittere blive absorberet . En anden indebærer reduceret frigivelse af neurotransmittere i synapsen . En tredje opstår, når enzymet monoaminoxidase bliver for aktiv og alt nedbryder neurotransmittere , hvilket resulterer i depression. En fjerde måde , at celler kan funktionsfejl skyldes en afbrydelse i syntesen af ​​neuroprotektive proteiner. Den femte og sidste type af cellulær dysfunktion kan spores tilbage til abnormiteter i receptorer.

Overvejelser

monoamin teori om depression er en alt for forenklet begreb , men det har været meget værdifulde i at fokusere på de monoaminneurotransmitter -systemer. Dette, til gengæld , har ført til en langt bedre forståelse af den fysiologiske funktion af neurotransmittere og de forskellige mekanismer, som alle kendte antidepressiva virker til at øge neurotransmission .
Hoteltilbud