Muskelrespons i refleksskredse: Kontraktion vs. afslappning mekanismer

I en refleksskreds er motorresponsen enten kontraktion (agonist-aktivering) eller afslappning (antagonist-hæmning), afhængigt af reflekstype og funktionsmål.

Kontraktionstype reflekser

• Stræk (myotatisk) reflekse: Muskelfiber Ia-afferent → α-motorneuron → homonym muskelkontraktion (f.eks. knæhåners reflekse → quadriceps-kontraktion). Opretholder tone, modstår forlængelse.
• Træk (fleksor) reflekse: Noziceptor → interneuron → fleksor-kontraktion + ekstensor-hæmning (resiproker hæmning) → lemtræk fra smerte.
• Krydsvis ekstensor-reflekse: Kontralaterale ekstensor-kontraktion for holdningsstøtte under træk.

Afslapningstype reflekser (hæmning)

• Omvendt stræk (Golgi-tendin) reflekse: Ib-afferent fra GTO → interneuron → hæmning af homonym α-motorneuron + antagonist-facilitering. Beskytter mod overmådig tendin-spænding.
• Resiproker hæmning: Ia-afferent udløser agonist samtidig med at hæmme antagonist via Ia-hæmmende interneuron (muliggør glat bevægelse).
• Autogen hæmning: Vedvarende strækning → GTO-udladning → muskelafslappning (grundlag for PNF-strækning).

Neuralt kredsløb

Alle reflekser følger: Receptor → Afferent neuron → Interneuron(er) → Efferent neuron → Effektor (muskel). Interneuronen bestemmer udløsning vs. hæmning. Supraspinale baner (corticospinal, reticulospinal) modulerer reflekstyrke.

Klinisk relevans

• Hyperrefleksi (UMN-læsion) → tab af hæmning → spasticitet, clonus.
• Hyporefleksi/arefleksi (LMN-læsion, perifær neuropati).
• Spasticitetsbehandling udnytter resiproker hæmning & autogen hæmning (strækning, baclofen, botulinumtoxin).

Reflekser er ryghvirvelens "autopilot" til beskyttelse og holdningstone.