Hvorfor levercirrhose reducerer urinudskillelsen: 7 nøglemekanismer forklaret

Levercirrhose fører til nedsat urinudskillelse (oliguri) gennem flere sammenhængende baner:

1. Nedsat glomerulær filtrationsrate (GFR)

Portal hypertension forårsager splanknisk vaskodilatation, reducerer effektivt arterielt blodvolumen, udløser renal vaskokonstriktion og fald i GFR.

2. Hypoalbuminæmi

Lavt serumalbumin (fra nedsat hepatisk syntese) mindsker plasmakonkotisk tryk, fremmer væskeskift til interstitiet (ødem) og bughulen (ascites), yderligere reducerer effektivt cirkulerende volumen.

3. Ascites-dannelse

Ascites øger intraabdomindel tryk, komprimerer renalenerne og reducerer renal perfusjon.

4. Forhøjet antidiuretisk hormon (ADH)

Ikke-osmotisk ADH-frigivelse (på grund af lavt effektivt arterielt volumen) øger vandresorption i samlerørne, koncentrerer urin og reducerer udskillelsen.

5. Natriumretention

Aktivering af renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS) og det sympatheticke nervesystem forstærker natriumresorption, udvider ekstracellulært væske men forværrer ascites og ødemer.

6. Renal vaskokonstriktion

Ubalance af vaskokonstrictorer (endothelin-1, tromboksan A2) over vaskodilatatorer (prostaglandiner, NO) reducerer renal blodgennemstrømning.

7. Medicinseffekter

Diuretika (især høje doser loop-diuretika) og beta-blokkere kan paradoksalt reducere urinudskillelsen, hvis de forårsager intravaskulært volumemangel eller reducerer hjerteudgiften.

Disse mekanismer skaber en ond cirkel af væskeretention, forværret ascites og progressiv renal dysfunktion (hepatorenalt syndrom). Behandlingen fokuserer på natriumrestriktion, omhyggeligt diuretikabrug, albumininfusion og behandling af den underliggende leversygdom.